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  1. #6
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    @donsalieri:
    Nehmen wir den Fall eines mit Kohlenmonoxid-intoxikierten Kindes, das gleichzeitig ne präduktale Aorthenisthmusstenose hat.

    Da ist die O2-Sättigung dann trotz der präduktalen Stenose hoch und wird maskiert.

    Eine generelle Regel kann man aus den 97% O2-Sättigung nicht ableiten



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  2. #7
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    Antwort D aorthenisthmus als ursache für hypertonie die antwort ist schlüssig schaut mal auf den link
    https://www.kinderkardiologie.uk-erl...sthmusstenose/



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  3. #8
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    Also entweder sind wir alle doof, oder die "Experten" haben sich hier einfach vertippt.
    -
    Zitat aus dem Herold aus dem Kapitel Aortenisthmusstenose: "Merke: Ei*ne juvenile Hypertonie ist bis zum Beweis des Gegen*teils kei*ne "es*sen*zi*el*le" Hypertonie! (D. h. sekundä*re Hypertonie*formen müs*sen aus*ge*schlos*sen werden!)"
    -
    Zudem zu der Anmerkung, eine unbehandelte Stenose wäre bereits im Kindesalter letal, das ist doch immer abhängig von der Ausprägung der Stenose oder nicht? In meinen Augen ist es nur logisch, dass es auch bei einer leichteren Stenose zu einer Hypertonie kommt, da bei verringerter Nierenperfusion das RAAS angekurbelt wird, wie auch bei jeder Herzinsuffizienz.



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  4. #9
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    Sehr gute Argumente!! Hast du das schon an das IMPP geschickt oder hier aufgeführt? https://docs.google.com/document/d/1...qhsrrAGd/edit#



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  5. #10
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    Das habe ich bereits versucht in dem unten geposteten Dokument darzulegen. Könntest du das bitte ergänzen bzw. in dem Dokument vervollständigen.



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