Aussage 1: Im Prinzip richtig, wenn man es nur auf die Sauerstoffbindungskurve bezieht.
Aussage 2: Kann man so nicht sagen, denn in physikalischer Lösung liegen ja gerade mal 1,5% des Sauerstoffs vor.
Der arterielle Sauerstoffpartialdruck hängt von mehreren Faktoren ab:
Einerseits vom alveolären pO2, dem Diffusionsverhalten (Strecke, Kontaktzeit etc.), andererseits von der Transportkapazität der Erythrozyten, die wiederum von den Eigenschaften des Hämoglobins abhängt.
Aussage 1: Nein!
Die typische Form der Bindungskurve ist auf das Bindungsverhalten des Hämoglobins zurückzuführen. Im Ery ist Hämoglobin als Tetramer vertreten,
hübsch gruppiert um das zentrale Eisenatom.
Im desoxigenierten Zustand hat Hämoglobin nur wenig Bestreben, O2 zu binden, da sich zwischen den Seitenketten elektrostatische Bindungen ausbilden, die die Bindungsstellen nicht so ohne Weiteres freigeben. Das macht es, um seine Quartärstruktur zu stabilisieren, man nennt das auch T-Form.(tensed)
Kommt nun der Sauerstoff mit genügend "Druck" daherspaziert und schafft es, sich an eine Bindungsstelle zu setzen, zieht das eine Konformationsänderung nach sich, und die Seitenketten müssen auseinanderweichen. Das Tetramer geht in die R-Form über.(Relaxed) Dadurch können die anderen Bindungsstellen ebenfalls besetzt werden, die Affinität steigt.
Man nennt das auch kooperatives Bindungsverhalten.
Die Sauerstoffsättigung ist also (unter anderem) vom O2-Partialdruck abhängig und nicht umgekehrt!
Zu Aussage 2:
Das kann man auch so pauschal nicht sagen:
Die Bindungskurve hat ja einen sigmoiden Verlauf, der ja auf die Bindungseigenschaften des Hämoglobins zurückzuführen ist. (s.O.)
Daraus kann man sehen, das bei einem p(a)02 von 27 mmHg die Hälfte des Hämoglobins mit O2 gesättigt ist. (Halbsättigungsdruck).
Jedoch ist bei einem p(a)O2 von 100 mmHg das Hb vollständig gesättigt und eine weitere Erhöhung würde daran nichts ändern: Alle Bindungsstellen besetzt!
Noch Fragen?