Hi,
erstmal vorab:
Schöner Beitrag! Schön sachlich und schön zum NAchdenken anregend.
So wie es aussieht, ja.
Dankeschön fürs nicht generell Ablehnenwas ja nicht verkehrt sein muss
[QUOTE]aber schon nachdenklich stimmt, dass sowas nicht öfter auftritt, schließlich sind fehlbesiedlungen ja nix seltenes./QUOTE]
Stimmt auch. Vielleicht hat es ja nur noch niemand in Verbindung gebracht.
Ich habe aber auch mal, als ich ein bisschen danach gesucht habe, in Verbindung mit DDFB etwas von aufgequollen sein und so gelesen. Hab mir das leider nicht gebookmarked.
Ich habe auch schon überlegt, ob man jetzt eher bei den Fehlbesiedelten mal nach Ödemen fragen sollte, oder bei denen mit "Idiopathischem" Ödem nach Fehlbesiedelung schauen.
Naja, das kann man ja immer noch tun, falls meine Theorie in dieser Hinsicht richtig sein sollte.
Die müssen sich ja eigentlich gar nicht teilen, um Toxine bilden zu können. H2 produzieren sie ja auch schnell. Beim Glucose-Atemtest schon nach 15 Minuten.Bakterien brauchen Zeit sich zu vermehren, Kollege E. coli gehört mit einer Teilungsrate alle 20min zu den schnelleren seiner Spezies, der Großteil der darmbewohner braucht eher länger. Du schreibst, dass das Ödem nach 2-3h nach der vermeindlich auslösenden Mahlzeit beginnt - also müssten nach 2h bereits relevate Mengen des "Toxins" vorhanden sein - einem Zeitpunkt, zu dem sich also maximal 6 Teilungszyklen ereignet haben. Also für arg viele Bakterien reicht das nicht, wenn man mal berücksichtigt, dass die ja nicht gleichzeitig Zellteilung und Toxinproduktion machen können.
Aber Dein Einwand passt zu einer anderen Beobachtung:
Isst sie einige Tage "Schonkost", also möglichst leicht verdauliche Lebensmittel mit möglichst wenig Ballaststoffen und auch möglichst wenig Stärke, dann kann sie oft eine stärke- oder ballaststoffreiche Mahlzeit ohne größere Probleme vertragen (sowohl von den Ödemen her, als auch in Bezug auf die Blähungen). Isst sie danach wieder nur diese Schonkost, bleibt sie so gut wie symptomfrei. Isst sie aber bei der nächsten und/oder übernächsten Mahlzeit noch einmal stärke- oder ballaststoffreich, dann treten sowohl Ödeme als auch Blähungen auf.
Das könnte meines Erachtens darauf hindeuten, dass die Bakterienpopulation während der Schonkost aufgrund von nicht so üppiger Nährstoffversorgung zurück geht, und dann bei einmaliger guter Nährstoffversorgung nicht genügend Bakterien vorhanden sind, um die Kohlenhydrate schnell genug zu verstoffwechseln und entsprechende Mengen an Toxinen und Gasen zu produzieren (es sind ja auch noch Milch- und Essigsäure produzierende Bakterien vorhanden, die dafür sorgen, dass dan Nährstoffangebot nicht zu lange vorhanden ist, oder wenn das Geschehen im Dünndarm stattfindet, sorgt der Weitertransport für eine limitierte zeitliche Verfügbarkeit der Nährstoffe).
Wenn es dann auch nicht zur Produktion ausreichender Toxinmengen reicht, reicht es vielleicht zumindest dafür, dass die Bakterien sich teilen und vermehren, und wenn dann bei der nächsten und/oder übernächsten Mahlzeit wieder Stärke oder Ballaststoffe verzehrt werden, stehen wieder genügend Bakterien bereit, um nun Toxine und Gase in relevanten Mengen zu produzieren.
Ist ja mal schön, dass die Ödeme und die Blähungen eigentlich immer gemeinsam auftreten. Dann brauche ich hier gar nicht sooo spekulativ zu sein, weil die Blähungen ja ein eindeutiges Symptom sind.
Sorry, dass ich diese Beobachtung noch nicht mit Euch geteilt hatte, ich hatte dem nicht so eine große Bedeutung zugemessen (oder hatte ich das doch schon mal im Fieber-Thread geschrieben? Naja, ist ja hoffentlich auch nicht so wild).
Jepp, bei Zufuhr von relativ wenigen Bakterien, die sich erst noch vermehren müssen.Bei Lebensmittelvergiftungen mit Toxinbildner vergehen 6-24h bis zum Symtombeginn (wenn das Toxin nicht schon in der aufgenommenen Nahrung fertig produziert steckt wie z.B. beim Botulismus), 2h ist viel zu kurz.
Habe ich es Deiner Meinung nach ausreichend aufgelöst und untermauert?--> Der zeitliche Ablauf macht also die Beteiligung von Bakterien, die sich erst noch vermehren müssen unwahrscheinlich. Auf dieses ist Deine These jedoch angewiesen, da sonst der Zusammenhang zur Stärke nicht erklärt ist.
Diese müsstest Du auflösen um Deine These zu untermauern.
Wie ist das denn nochmal beim HAE? Ist das jetzt mit Proteinen oder nicht? Das ist ja zumindest fürs Endothel auch nur ein funktionelles Problem (zu viel Bradykinin), was bei einer Immunantwort (Komplement) auf die Bakterien ja auch der Fall wäre, oder?Nochmal (und analog zur Niere das letzte Mal aus Gründen der Redundanz):
Der Grad der Schädigung, den das Endothel einstecken muss um für Proteine durchlässig zu werden ist enorm und nicht irgendein funktionelles Problem wie bei Permeabilitätsänderungen z.b. bei Urtikaria.
Stimmt. Albumin ist im Referenzbereich. Wobei wir eben leider nicht wissen, ob es vor dem Ödem nicht doch höher lag, als beim Ödem. Aber spekulieren hilft da ja nix, also würde das heißen, dass Albuminaustritt eher weniger wahrscheinlich wäre.Außerdem sei ja das Labor normal (wir gehen mal davon aus, dass da auch mal Albumin und/oder Gesamteiweiß bestimmt wurden), was dagegen spricht, dass da relevante Teile im Gewebe verlustig gegangen sind.
Ok, das klingt plausibel. Könnte zwar auch extravasal gegangen gewesen sein, aber die Diarröen klingen durchaus plausibler.Der Kerl in dem von Dir verlinkten Artikel, mit den Ödemen und dem Divertikel hatte ein Albumin von 2,2 - was ein total zufriedenstellender Grund für ein ordentliches Ödem ist (er hatte es übrigens ja am ehesten als Folge der Hypoalimentation bei voluminösen Diarrhoen).
Zumindest nicht für einen größeren. Zustimmung.Sie hat es nicht, deshalb fehlt uns nachwievor ein Anhalt für einen Eiweißübertritt.
Ich war der Meinung, dass über die Lymphe auch eine gewisse Menge Albumin zurück ins Blut transportiert werden kann. Liege ich da falsch?Und nein, sie hat es nicht schnell rückresorbiert, denn was im Gewebe steckt, das steckt da. Das Albumin hätte ja auch gar keinen Gradienten, der es zurück in die Blutbahn holen könnte, erst recht nicht, wenn du postulierst, dass sich der Defekt wieder schließt.
Am Gipfel des Ödems (und das in der HNO war ja noch ein relativ leichtes), war der Blutdruck ja geringer als nach dem Ödem und auch geringer als er sonst so zwischen den Ödemanfällen ist. Ja, absolut gesehen war er total normal, und es war auf alle Fälle kein Schock, aber er war etwas geringer. Vielleicht nicht wirklich diagnoserelevant, aber dann wäre es evtl. doch nicht soo widersprüchlich, oder?Intravasale Volumendepletion bei normalem Blutdruck.
Widersprüchlich.
Bitte zum Nobelpreis anmelden: Nulldiät gegen C.diff.-Enteritis. Einfach die Mistviecher aushungern. Klingt doch total plausibel - zumindest für die leser der Apothekenumschau.In der Darmflora kommen solche wählerischen Bakterien öfters vor. Aufgrund der großen Anzahl verschiedener Bakterien bleibt da meistens etwas für jeden übrig. Und es bilden sich schöne Symbiosen aus. Manche Bakterien bekommst Du ohne die mit ihnen in Symbiose lebenden Bakterien nicht vernünftig angezüchtet, weil das eine entweder auf das Stoffwechselprodukt des anderen angewiesen ist, oder das andere nicht weiter wachsen kann, wenn seine Stoffwechselprodukte nicht durch das eine "entsorgt" werden.Du bräuchtest hier also ein Bakterium, das exklusiv resistente Stärke verstoffwechselt um sich zu vermehren oder sein Toxin zu produzieren - stellt sich die Frage welcher Keim während der Evolution auf so eine blöde Idee der Selbsteinschränkung gekommen ist.
Es gibt sogar Bakterien, die wahrscheinlich keine Glucose verstoffwechseln können (jepp, eigentlich auch doof). Da machst Du einen H2-Atemtest mit Fructose wegen Verdacht auf Malabsorption, der nach 30 Minuten heftige H2 Werte bringt. Weil das eigentlich zu früh für den Dickdarm ist, folgt ein H2-Atemtest mit Glucose, der komplett flach ist. Dann testet man zur Sicherheit nochmal mit Fructose nach, und pustet alle 15 Minuten, und Tadaa, bereits deutlicher Anstieg bei 15 Minuten, Bestätigung des Wertes beim ersten Test nach 30 Minuten, Abfall bei 45 und 60 Minuten und erneuter Anstieg nach 75 und 90 Minuten. Das war dann wohl eine Kombination aus DDFB mit Bakterien, denen die Glucose nicht geschmeckt hat, die aber Fructose verstoffwechselt haben, und einer Fructosemalabsorption, aufgrund derer Fructose in den Dickdarm gelangt ist, und dort nochmals zu H2 Produktion geführt hat.
Ok, es könnte auch sein, dass diese Bakterien doch Glucose verstoffwechseln können, diese aber homofermentativ zu Laktat oder per homoacetogenese zu Acetat verstoffwechseln, die Fructose aber zu H2 und CO2.
Auf jeden Fall gibt es Bakterien, die aus verschiedenen Kohlenstoffquellen verschiedene Stoffwechselprodukte produzieren, warum soll das dann nicht auch für die Toxinbildung gelten?
Und es muss ja nicht exklusiv Stärke verstoffwechslen, sondern einfach damit besonders gut wachsen, oder Toxine bilden.
Im Prinzip ist jede Herleitung einer Theorie erst mal Stückwerk. Das Zusammenspiel auf die Reihe zu bekommen und die Unstimmigkeiten zu beseitigen, ist der Weg, den man gehen muss, um zur Lösung zu kommen.Es ist einfach Stückwerk, der in Einzelaspekten vielleicht, theoretisch irgendwie so denkbar sein könnte, aber im Zusammenspiel einfach nicht geht, weil es zuviele Unstimmigkeiten gibt.
Du würdest dafür Deine Hand ins Feuer legen?Namentlich fehlt ein Bakterium (nein, sie hat keine Clostridien oder sonstige Gasbranderreger)
Angenommen es gingen 5 Liter extravasal, wenn es eine größere Attacke ist, sie trinkt 3,5 Liter nach und die Niere hält 750ml mehr zurück, als sie ohne Volumenverlust zurückgehalten hätte. Fehlen im Kreislauf 750ml. Wäre das mit einem Blutdruckverlust von ca. 15mmHg vereinbar?es fehlt die Kreislaufreaktion auf einen solchen Volumenverlust
Und wenn es doch nur Wasser wäre, das extravasal geht?es fehlt der Proteinverlust
Wobei ein geringer bis mäßiger Proteinverlust zwar nicht nachgewiesen, aber auch nicht wirklich ausgeschlossen ist.
Im Moment tippe ich aufgrund Deiner Erklärungen aber eher auf einen eher geringen proteingehalt des Extravasats.
Könnte man den evtl. einigermaßen einfach feststellen?
Ok, wie würde man den feststellen, bzw. was bräuchte man als Hinweis, oder braucht man den überhaupt, wenn man eiweißarmes Extravasat annimmt?es fehlt Hinweis auf einen Endothelschaden
Der müsste nach meiner Auflösung/Untermauerung oben jetzt eher passen können, oder?und der zeitliche Rahmen passt überhaupt nicht.
Gruß
F-W
P.S.:
Nochmal danke! Sehr konstruktiv. *happy*
P.S. 2:
Der Allergiker schluckt das ja auch nicht dauernd, sondern im Akutfall. Da regelt der Körper natürlich nix runter (ist für so einen Impuls ja auch viel zu langsam). Deswegen liegen die 5mg "on Top" des normalen Spiegels, und daher die immunsupprimierende Wirkung.
Wenn ich mich jetzt nicht irre, ist auch mal versucht worden, auf 15mg zu reduzieren, ohne Verbesserung der Ödeme. Und es wurde von einem Endokrinologen auch mal vorgeschlagen, Dexamethason dazuzunehmen. Hat keine Verbesserung des Erschöpfungszustandes gebracht (was der Sinn des Versuchs war), aber auch keine Verschlimmerung der Ödeme.Außerdem versucht man, egal bei was für einer Krankheit, immer die niedrigst mögliche Dosis einzustellen. Aber anscheinend schluckt sie ja ohne Sinn und Verstand über einen langen Zeitraum eine ziemlich hohe Dosis...
Es haben 2 Endokrinologen, die sie gesehen haben, den Verdacht geäußert, dass die Ödeme von dem Hydrocortison kommen könnten (ha, da haben wir es: Es haben doch Ärzte, die sie gesehen haben, die Ödeme bestätigt!). Das haben die dann untersucht, und festgestellt, dass das Hydrocortison offensichtlich nicht die Ursache ist. Und der dritte Endokrinologe hat das Hydrocortison erst gar nicht verdächtigt, sondern hat gemeint, von den 25mg kann das nicht kommen. Ups, das war ja nicht der dritte, sondern der vierte Endokrinologe. Der erste war ja derjenige, der das HC gar nicht in Verdacht hatte, und der eher eine Erhöhung vorgeschlagen hatte.
Wenn sie 23mg braucht, sind es nur 2mg "zuviel"Wieso bleibt da nur ein Fitzelchen übrig? Sie nimmt 25mg. Und die sind da. Die verstecken sich nicht
Eben darum ist es ja nicht logisch, dass das Hydrocortison die Ödeme auslösen solloder werden nur aktiv, wenn Kohlenhydrate da sind...
Nachdem vier Endokrinologen, die sie gesehen haben, nun der Meinung sind, dass es am Hydrocortison nicht liegt, bitte ich um Nachsicht, wenn ich auch bei der Meinung bleibe.Und nochmal: WER sagt, dass bei ihr 25mg eine sichere Dosis darstellen? Es gibt keine "sichere" Dosis. Selbst bei 5mg Hydrocortison können als Dauermedikation die UAW auftreten...
25mg können bei ihr oberhalb der Cushingschwelle liegen und damit sind auch ihre Probleme zum Teil erklärbar.
Pille (Belara)Und nochmal: wir wissen ja anscheinend nicht alle ihre Medikamente oder deren Dosierungen. Und wer weiß, was da noch für UAW oder Wechselwirkungen auftreten können...
75µg T4
20µg T3
25mg Hydrocortison
2000IE D3
1mg B12 SC alle 2 Monate
Zink und Magnesium nimmt sie auch noch und Fischölkapseln und ein Multivitaminpräparat.
Weil Du des Denkens fähig bist?Und JETZT mache ich mir Sorgen! Um MICH und um meine Patienten!
Gruß
F-W