Grob vereinfacht:
Durch die (RF-)Ablation werden die Zellmembranen so geschädigt, dass kein Ruhemembranpotential (=Hyperpolarisation) mehr aufrecht erhalten werden kann. Dadurch entsteht eine dauerhafte Depolarisation (neues Ruhemembranpotential) oberhalb der Erregungsschwelle, sodass keine erneute Depolarisation und damit Erregungsleitung stattfinden kann.
Das trifft allerdings nur für die Zellen zu, die vollständig geschädigt sind. Dormant conduction (also eine demaskierbare Erregbarkeit durch z.B. Adenosin) kann nun in Zellen auftreten, die unvollständig geschädigt wurden und ein Regenerationspotential besitzen.
Das normale Ruhemembranpotential wird nun (insbesondere in den Pulmonalvenen) u.a. von auswärtsgerichteten Kaliumkanälen aufrechterhalten, die im Rahmen der Ablation mitgeschädigt werden. Adenosin kann zum einen deren Funktion verstärken, sodass in einigen Zellen ein normale Ruhemembranpotential wieder erreicht werden kann und damit eine PV-LA-Überleitung wieder entsteht, zum anderen die Funktion von spannungsabhängigen einwärtsgerichteten Natriumkanälen, die damit zu einem schnelleren Aufstrich des Aktionspotentials führen.
Beide Ionenkanalveränderungen können somit in nur partiell geschädigten Zellen zur Re-Konduktion führen, die ohne Adenosinprovokation nicht sichtbar ist.
Falls du noch Fragen zu den Grafiken hast, poste die ruhig auch nochmal.