Tag 2 A128/B15 Schizophrenie

[Unregistriert]

Man hat eine Woche, das habe ich nachgelesen.

Kann jemand etwas zu Serotonin sagen?

[goseb]

Je mehr unterschiedliche Argumentationen für unterschiedliche Transmitter beim IMPP eingereicht werden, desto spannender und interessanter für das IMPP ;) . Ich bin etwas auf GABA/Glutamat rumgeritten, aber auch für Serotonin wird man stützende Literatur finden. Klar, das Ganze ist natürlich schon etwas spitzfindig, wäre jedoch Dopamin nachgewiesenerweise der "Hauptschuldige", würde man es meiner Meinung nach nicht mehr als Dopaminhypothese bezeichnen müssen. Unbeweifelbar ist der erfolgreiche Hauptangriffspunkt für typische Antipsychotika der D2 Rezeptor. Neuere Studien haben aber auch den Einfluss von Aripriprazol(D2 Alpha Agonist, Beta/Gamma Antagonist, eines der wichtigsten typischen Medikamente)auf die Expressionen eines NMDA Glutamat-Rezeptor im Hippocampus gezeigt. Allerneueste Forschung fasst daher auch wieder andere Transmitter in den Fokus. Mir ist es unklar, wie und aus welchem Grund man ein solch komplexes, heterogenes Störungsbild künstlich auf einen Transmitter runterbrechen möchte, das verkennt die aktuelle Forschungssituation zur Entstehung einer Schizophrenie etwas und ist uneindeutug/verwirrt dann zumindest alle, die entweder ein aktuelles Lehrbuch zu einer anderen Hypothese gelesen haben oder eventuell aus einem Vorstudium schon Kontakt zur Forschung in diese Richtung mitbringen.

[goseb]

Hat jemand vielleicht die aktuelle 7te Auflage des Buches "Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie" aus dem Jahr 2015 zu seiner Verfügung in der Bibliothek und kann nachsehen ob sie dort immer noch, wie in der 6ten Auflage, Serotonin und Dopamin auf derselben Ebene nennen?

[Unregistriert]

Leider nein, hat jemand den Trepel oder Rohen zur Hand und könnte nachsehen was dort zu den Transmittern und ggf. in Bezug auf die Schizophrenie steht? In unserer Bibliothek gibt es online nur alte Auflagen

[nql19]

Ich habe gerade im Harrison´s nachgeschlagen.
Da werden auch GABA (" A reduction in the Function of cortical and perhaps hippocampal GABAergic inteneurons fits with reduced expresssion of glutamatic acid decarboxylase. However, it is unknown whether this is a primary or compensatory feature of the disorder. Neverthless, defects in parvalbumin-expressing GABAergic interneurons are known to reduce the gamma-frequency activity on EEG, which is a feature of many people with shizophrenia.")

Glutamat (" Reduced excitatory neurotransmitter (glutamate) function is posited based on psychotic and cognitive symptoms generated in humans exposed to ketamine or phencyclidine, which are noncompetitive Antagonist of the NMDA subtype of glutamate Rezeptors. There are reports of altered levels of glutamate rezeptors or associatet proteins in the brains of individuals with shizoprhenia examined postmortem, but no finding have yet been widely replicated.”)
und Dopamin Modelle diskutiert.

Zusammenfassend kommen die zu der Hypothese, dass eine verminderte Glutamat Freisetzung (durch verminderte Produktion und/oder insuffiziente Rezeptoren) im Hippocampus zu einer verminderten GABA Ausschüttung an Interneuronen führt. Dadurch reduziert sich die gamma Oszillation und es kommt zu einer verminderten Hemmung dopaminerger Neurone. Wobei auch darauf hingewiesen wird das so richtig noch keiner weiß, wo die genaue Ursache liegt.
Hab leider nur die 18te Auflage, hat da irgendjemand die 19te und kann mal gucken ob sich da inzwischen was getan hat ?