Je mehr unterschiedliche Argumentationen für unterschiedliche Transmitter beim IMPP eingereicht werden, desto spannender und interessanter für das IMPP ;) . Ich bin etwas auf GABA/Glutamat rumgeritten, aber auch für Serotonin wird man stützende Literatur finden. Klar, das Ganze ist natürlich schon etwas spitzfindig, wäre jedoch Dopamin nachgewiesenerweise der "Hauptschuldige", würde man es meiner Meinung nach nicht mehr als Dopaminhypothese bezeichnen müssen. Unbeweifelbar ist der erfolgreiche Hauptangriffspunkt für typische Antipsychotika der D2 Rezeptor. Neuere Studien haben aber auch den Einfluss von Aripriprazol(D2 Alpha Agonist, Beta/Gamma Antagonist, eines der wichtigsten typischen Medikamente)auf die Expressionen eines NMDA Glutamat-Rezeptor im Hippocampus gezeigt. Allerneueste Forschung fasst daher auch wieder andere Transmitter in den Fokus. Mir ist es unklar, wie und aus welchem Grund man ein solch komplexes, heterogenes Störungsbild künstlich auf einen Transmitter runterbrechen möchte, das verkennt die aktuelle Forschungssituation zur Entstehung einer Schizophrenie etwas und ist uneindeutug/verwirrt dann zumindest alle, die entweder ein aktuelles Lehrbuch zu einer anderen Hypothese gelesen haben oder eventuell aus einem Vorstudium schon Kontakt zur Forschung in diese Richtung mitbringen.