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MissGarfield83
18.07.2015, 11:30
@pottmed : Darf ich dich auch um den Artikel bitten ? Kannte bisher nur die S1 Leitlinie perioperative Flüssigkeitstherapie und da ist es grob umrissen, dass NaCL wegen der Inzidenz von mehr Nierenversagen durch hyperchlorämische Azidose halt out ist ...
MissGarfield83
18.07.2015, 11:31
doppel
MissGarfield83
18.07.2015, 11:31
Ich habe das so verstanden-
Glc als Symport der Na/K-ATPase, dabei Konzentrationsgradient als treibendes Mittel.
Ist das jetzt extrazellulär höher bis extrem viel höher, kommt es zu einer Verschiebung der E'lythe über der Membran, K+ wird nach EZZ transportiert, es kommt zu einer Depolarisation und fehlende Repolarisierung über der Zellmemnran mit möglich erhöhtem Leckstrom..
Ja, Lava: Glc/Insulin in einem entsprechenden Verhältnis zur Zell-auffüllung, bzw
Solara/thawk haben auch Calcium vorgeschlagen.
(Das wird vermutlich/hoffentlich auf der Intensiv dann eingesetzt worden sein.. Wirkt schnell, wirkt nur kurzzeitig.)
Resonium wäre auch ein Mittel, um alles dann genannt zu haben.
Ist Ca-Gluconat nicht out mittlerweile, auch wenns noch in der Letilinie drinsteht ? Hatte einen ehemaligen OA so verstanden ...
Warum? Es ist meines Wissens nach das Medikament bei der symptomatischen Hyperkaliämie mit dem schnellsten Wirkeintritt (Stabilisierung des Membranpotentials, es macht ja nichts am Kalium). Nachfolgend NaBi, beta-Mimetika, Insulin/Glukose (braucht glaube ich min. 30min), Furosemid. Und irgendwann Resonium.
Vielen Dank für den lehrreichen Fall und die ausführlichen Erklärungen, Bille! :-top
Jetzt muss ich doch mal nachhaken, weil die physiologischen Erklärung etwas von dem abweichen, was mir geläufig ist. Hoffentlich können wir das dann auseinanderdividieren:
Einen Glu/K+-Symport gibt es meines Wissens nicht, nur einen sekundär aktiven Glu/Na+-Symport in Nierentubuli und Darm (SGLT 1 und 2), der ist aber auch nicht insulinabhängig. Von den reinen Glucosetransportern (v. a. GLUT1 bis GLUT 4) ist auch nur GLUT 4 in Muskeln und Fettgewebe insulinabhängig. Durch Insulin stimulierbar ist allerdings die Na+/K+-ATPase, deswegen ist Insulin/Glucose auch ein probates Mittel gegen Hyperkaliämie: Insulin stimuliert die ATPase, die K+ nach intrazellulär verschiebt, die gleichzeitig gegebene Glucose beugt einer Hypoglykämie vor.
Der Erklärung, warum Glucose K+ "ziehen" sollte kann ich deswegen nicht ganz folgen, zumal die Kanalaustatttung gerade von Kardiomyozyten den Elektrolythaushalt penibelst genau reguliert. Glucose kann auch nicht über Membranen diffundieren (hydrophil...), sondern wird eben über GLUT-Transporter aufgenommen, von denen GLUT 1 schon physiologisch fast gesättigt ist, GLUT 4 aber insulinabhängig (Insulin wurde keins gegeben, oder?)
kann da vielleicht jemand zur Aufklärung beitragen?
Absolute Arrhythmie
18.07.2015, 14:17
Der Patient hatte initial nen BZ von 20mg/dl, kann mir schon vorstellen dass dann Glucose ziemlich schnell verstoffwechselt wird.
*edit: und das ganze spielt sich ja nicht nur in dem Kardiomyozyten ab. Klar, die haben glut4,aber die 500ml g20 sind ja auch noch weiter geflossen und sich an dem ein oder anderen glut1 vorbei gekommen. Dessen km-wert liegt bei 1,5mmol/l, also pi mal daumen 30mg/dl. Der BZ des Patienten lag also schon gut unterhalb der Sättigung von Glut1.
FirebirdUSA
18.07.2015, 16:48
Also Physio ist schon lange her, aber ich hätte den K Anstieg nur auf den Zelluntergang aufgrund des vielen freien Wassers zurückgeführt (H2O Einstrom in Zelle wegen Gradient) und hätte primär mal eine Hyponatriämie und Hypokaliämie direkt nach Gabe der 500ml erwartet. Ca und alle andere E'lyte sind natürlich auch derangiert. Wenn dann noch eine 2. 500ml G20 reingelaufen ist (hatte ich so verstanden) wird es natürlich nicht besser.
Ist Ca-Gluconat nicht out mittlerweile, auch wenns noch in der Letilinie drinsteht ? Hatte einen ehemaligen OA so verstanden ...
Fast alles was ich verwendet habe, ist aus den aktuellen Rea-Leitlinien raus :-))
Es tut mir leid, wenn ich es nicht verständlich klar machen kann, aber selbst eine extrem niedrige Konzentration extrazellulär führt zu einem Anstieg des Ausstroms des Kaliums aus den Zellen. entlang des Konzentrationsgradienten wandert das Wasser dann mit nach Extrazellulär. Ob das jetzt der Hauptgrund ist, weiss ich nicht, nehme es aber stark vereinfacht für mich an, weil es etwa das Geschehen nachzeichnet.. Da müsstest Du die Biochemiker unter uns fragen. Bedenke aber, wir sprechen von Konzentrationsgradienten im viel vielfach höheren Masse als wir unter normalen Bedingungen/bei normalen Gaben erwarten.. Von einer adaequaten Repolarisation der Zellmembran gehe ich da nicht mehr aus, ebenso von einem erheblich höheren Leckstrom als eigentlich unter Normalbedingungen zu erwarten.
Glc-Na-Symport - ja, danke AA, dann macht das eher Sinn ;-)
Und, AA - ja, nicht nur in den Herzzellen, sondern überall - das meinte ich auch mit 'das Wasser stand knietief' im Rachen.. Vmtl Ösophagus-, Magen- (und etwa auch??) Dünndarmflüssigkeit..
Es war einfach extrem beeindruckend, was da vor sich ging, und was konsekutiv passierte, dass es solch einen banalen Grund gab, der so weitreichende Folgen hatte..
vanilleeis
18.07.2015, 20:39
Danke für den spannenden Fall. Ich staune über eure Physiokenntnisse. bei mir ist da echt nichts mehr vorhanden :-oopss
Wie sind denn eure Erfahrungswerte , welche "TechniK" am besten ist, um bei einer 80kg Oma den Kaliumspiegel um 1,0 mmol/l zu senken? Haben da 50ml G20+20 Actrapid gereicht?
Wir haben da einen hausinternen Standard, aber ich hab das Gefühl dass das etwas über's Ziel hinaus schießt.
Ca-Glukonat 10% 2g i.v. (Wirkdauer ca. 30 min, wirk sofort)
Salbutamol 2 Hübe (falls Patient wach und kooperativ), repetitiv
Insulin 20 IE i.v. bei BZ > 10 mmol/l als Bolus, weitere BZ-Kontrollen ggf. Glukose-Gabe; bei BZ < 10 mmol/l in 50 ml G 40% (Wirkeintritt nach ca. 30 min, -dauer ca 3-6 h)
Na-Bicarbonat 8,4 % bei Azdose (Wirkeintritt nach ca 10 min, -dauer 2 h)
Jungarzt
19.07.2015, 12:34
Ich würde mich auch noch um den Artikel bewerben. Selbst mein Chef, der eigentlich immer die neusten Leitlinien und Studien kennt, ordnet reihenweise NaCl an.
Kann ich den Artikel auch bekommen?
G20% als 500er anhängen ist ja irgendwie so gar kein Anästhesistending :-nix
Wie sind denn eure Erfahrungswerte , welche "TechniK" am besten ist, um bei einer 80kg Oma den Kaliumspiegel um 1,0 mmol/l zu senken? Haben da 50ml G20+20 Actrapid gereicht?
Wir haben da einen hausinternen Standard, aber ich hab das Gefühl dass das etwas über's Ziel hinaus schießt.
Ca-Glukonat 10% 2g i.v. (Wirkdauer ca. 30 min, wirk sofort)
Salbutamol 2 Hübe (falls Patient wach und kooperativ), repetitiv
Insulin 20 IE i.v. bei BZ > 10 mmol/l als Bolus, weitere BZ-Kontrollen ggf. Glukose-Gabe; bei BZ < 10 mmol/l in 50 ml G 40% (Wirkeintritt nach ca. 30 min, -dauer ca 3-6 h)
Na-Bicarbonat 8,4 % bei Azdose (Wirkeintritt nach ca 10 min, -dauer 2 h)
Ob es dem Hausinternen Standard in meinem aktuellen Haus entspricht, weiss ich nicht, in meinem alten Haus hat aber keiner etwas dagegen gehabt, wenn ich es bei hohem Kalium und noch existenter Diurese, nicht extrem erhöhtem Retentionsparametern der Nieren (=noch nicht Dialysepflichtigkeit) so gemacht habe -
Volumengabe
+ 2-3 Amp CaGluc pro 1000 Ionosteril.
+ Glc/Insulin - Perfusor (20 IE Altinsulin in 50ml Glc 20% auf 6-10ml/h)
+ ggf bei entgleister BGA (met Azidose ohne respiratorische Kompensationskomponente - dafür lernen wir den Mist ja in der Vorklinik in BC und Physio) noch 100ml NaBic 8,4%.
Persönlich engmaschige Kontrollen der Stundendiurese, der Kreislaufsituation und der BGA initial stündlich, dann weiter entzerrt.
@ Miss: Der Artikel müsste bei Dir sein
@Jungarzt: Schalte mal deine PN-Funktion frei ;)
Pottmed - kann ich den Artikel auch per PN haben?
Danke!
inglebird
19.07.2015, 18:08
Danke für die ausführliche Fallbeschreibung, Bille!
Mich würde noch interessieren, ob es während der regulären Dialyse Elektrolytkontrollen gab und ob die letzte Dialyse unauffällig gelaufen war. Bei offensichtlich problematischer Gesamtsituation und vorübergehend Dialyse über Shaldon könnte eine ineffektive Dialyse die Hyperkaliämie mitverursacht haben.
Dass Glucosegaben wie beschrieben eine Hyperkaliämie machen, habe ich noch nie beobachtet, allerdings ist ein 500ml Bolus über großlumigen Katheter auch keine übliche Situation.
Jungarzt
19.07.2015, 18:31
Ups, da hab ich wohl beim Einstellen geschlafen. ^^ Sollte jetzt gehen, danke!
@ Miss: Der Artikel müsste bei Dir sein
Danke 👍🏻
Darf ich auch um den Artikel bitten, pottmed?
Wirklich spannender Fall. Illustriert auch mal wieder, dass Physio doch zu was nütze ist ;-)
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