Tag1 Frage A45/B54 - Hypoglykämie

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Bei der Frage haben viele C, also Lactat zu Pyruvat angekreuzt.

Ich habe (D) Oxalacetat zu Malat.

Ich dachte Lactat wäre falsch, weil Lactat ja gar nicht wirklich gebildet werden kann ohne Glucose (anaerobe Glycolyse). Dann dachte ich der hohe Acetyl-CoA-Gehalt durch Alkohol hemmt aber generell die Gluconeogenese und damit auch die Reaktion von Oxalacetat zu Malat, die nötig ist, um Oxalacetat aus dem Mito zu schleusen (Malat-Aspartat-Shuttle).

Wäre das nicht auch richtig, das dies dann erniedrigt abläuft und somit mitverantwortlich ist?

Vielleicht lieg ich auch falsch

[Luke_02]

Hi, ich denke es ging in der Frage um etwas anderes: Beim Alkoholabbau entstehen große Mengen NADPH. Kompensatorisch wird die Lactat-DH Reaktion (Pyruvat —> Lactat) angekurbelt, um NAD zu gewinnen. Somit steht Pyruvat nicht mehr für die Gluconeoegense zur Verfügung.
Acetyl-CoA ist hingegen ein Aktivator (und kein Inhibitor) der Gluconeogenese.

[Unregistriert]

Das macht voll Sinn. Dass Acetyl-CoA ein Inhibitor ist, hab ich mir wohl zusammengereimt...

[Unregistriert]

ich hab da einfach geraten.

[k.vasi]

Ich habe auch Lactat zu Pyruvat angekreuzt. Mein Gedankenweg war, dass ja eine schwere Hypoglykämie herrscht und die Leber ja versucht, dies durch Gluconeogenese zu kompensieren, z.B. durch Umsetzung von Lactat über Pyruvat. Da es ein Alkoholiker ist, hat die Leber höchstwahrscheinlich schwere Schäden und diese Funktion und damit die Reaktion kann nicht mehr erfolgen, was auch die Fragestellung beantworten würde.