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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #11
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    Na ja...ich hab den Benninghoff ja auch.....war ein reiner Panikkauf,denn im ersten Semester waren die Kapitel für die Testate mit Seiten angegeben.....und ich dachte ich würde die Testate sonst nicht bestehen. Aber so im Nachhinein hab ich den Eindruck,ich lese mich im Benninghoff tot und ich kann mich sowieso immer so schlecht entscheiden,was nun wirklich wichtig ist oder nicht
    Jetzt lerne ich den Moll auswendig und hoffe mal,dass es fürs Physikum reichen wird.
    Gruss,

    ANDREA



  2. #12
    Registrierter Benutzer Avatar von sevenofnine
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    Hi Andrea,

    für das Physikum reicht der Moll garantiert ... und wenn ich dann mal Physikum habe, dann werde ich sicherlich auch nur auf Kurzlehrbücher zurückgreifen.

    Ansonsten ist die Stoffmenge ja auch nicht zu bewältigen. Um aber ein Verständnis für irgendwas zu bekommen, denke ich wird man um große Lehrbücher nicht drumrum kommen.

    Gruß Tim



  3. #13
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    .........na ja........stimmt schon,aber wenn man nebenher noch etwas Freizeit haben möchte........ . Also,ich lerne erst die Kurzlehrbücher und wenn ich dann noch Fragen habe,die ich damit nicht beantworten kann,dann lese ich nochmal im grossen Lehrbuch nach. Aber dann eher Physio oder Biochemie.

    ANDREA



  4. #14
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    Bisher wurde keine Frage spezifisch nach autonomer Innervation gestellt diesbezüglich gestellt.

    Was immer gefragt wird, sowohl im Physikum und 1. Stex sind:

    1. Bayliss Effekt. Bei erhöhtem Blutdruck reagiert das vas afferens mit einer Vasokonstriktion, um die GFR 120ml/min konstant zu halten. Autoregulationsbereich der Niere: Die GFR ist konstant zwischen 90 mmHG bis 180 mmHG. Höhere Drücke würden eine Druckdiurese bewirken (prüfungsrelevant). (letzte Frage im Physikum 8/2001)

    2. Über beta adrenerge Rezeptoren, beta 1 Rezeptoren, wird vermehrt Renin freigesetzt, was resultiert in einem höheren PLasmaspiegel von Angiotensin II, dem hochpotenten Vasokonstriktor UND in einem Anstieg der Aldosteron Konzentration. Aldosteron, Steroidhormon, wird aus der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde freigesetzt (Bildfrage in Anatomie in 8/2001). Es bewirkt eine Verstärkung der Natriumrückresorbtion, sowohl im Colon als auch in der Niere (spätdistaler Tubulus+Sammelrohre). Wichtig hierbei ist, dass durch die Rückresorbtion von Natrium KALIUM ausgeschieden wird. Sprich ein primärer Hyperaldosteronismus resultiert in einer Hypokaliämie, die wieder ihrerseits zu ventrikulären Rhythmusstörungen führt, ganz insbesonders unter Digitalis behandlung. (Digitalisglykoside, wie z.B. Strophantin oder bekannter Digitoxin und Digoxin hemmen die Na+/k+ ATPase (bereits in Physiologie geprüft).

    3. Calciumstoffwechsel:
    Der dritte Syntheseschritt des Vit. D findet in der Niere statt. Die Hydroxylierung vom Calcidiol zum Calcitriol. (geprüft im Physikum 8/2001, Biochemie!!!) Vitamin D ist für die Resorbtion von Ca2+ aus dem Darm unabdingbar. Es induziert im Darm ein Protein, durch das Calcium resorbiert wird. Bei Niereninsuffizienz resultiert ein sog. sek. Hyperparathyreodismus.
    Parathormon(wird in den Glandulae parathyreoideae gebildet) muss nun, um den Calciumspiegel im Plasma bei 2,5 mmol/l zuhalten, vermehrt Calcium aus dem Knochen freisetzen (via Osteoklastenstimulation) Wohl gemerkt, dass Vit D ein Steroidderivat ist (WICHTIG Derivat, es enthält nicht mehr das Steroidgerüst) und Parathormon ein Proteohormon ist, also über second messenger Kaskade wirken muss. So gesehen ergänzen sich das das parathormon und Vit. D, um den Plasmakalziumspiegel konstant zu halten. Ein zu niedriger Calciumspiegel resultiert in eine Tetanie!!!!!

    4. Bei Anämie wird in der Niere vermehrt das Glykoprotein Erythropoetin sezerniert. Dieses auch EPO genannt stimuliert die Erythropoese und erhöht den Hämatokrit des Blutes, womit die Sauerstoffbindungskapazität erhöht wird. (mehr Erys mehr Hämoglobin) --> höhere Bindungskap. Sprich Niereninsuff. resultiert in eine Anämie.

    Gruss aus Frankfurt a. Main



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