hyperkalzämie bei m.addison

[schmie]

hab gestern im chat versucht, herauszufinden, weshalb man bei m. addison ne hyperkalzämie bekommt. für die , die es dann doch interessiert, ich hab die lösung...und zwar fehlen ja auch die glucocortis und deshalb fehlt deren hemmung auf die Ca-resorption und stimulation der ca-ausscheidung. so blöd ist das also alles gar nicht und mit henle-schleife und natrium hat es ursächlich also auch nix zu tun...
ein licht am ende des tunnels...
viel erfolg wünscht die schmie

[Zoidberg]

hab den Beitrag mal ins richtige Forum verschoben

[Britta]

hallo schmie,
bin bei eurem chat leider nicht dabei gewesen, so dass ich die diskussion nicht mitbekommen habe.
könntest du mir das noch mal erläutern, ich stolper nämlich auch jedes mal darüber!
glukokortikoide machen doch ne osteoporose, oder? sprich: ca-mobilisierung aus dem knochen, was ja bedeuten müsste, dass bei NNR-insuff (=M. addison), wo kein glukokortikoid vorhanden ist, auch keine ca-mobilisierung vorhanden sein dürfte???? also auch keine hyperkalzämie eigentlich???? (im basislehrbuch innere medizin steht nix dazu, im herold steht: evt. hyperkalzämie (in 30%) aber keine nähere erläuterung)
Hab ich jetzt nen knoten im gehirn oder was???
wäre dankbar für eine antwort und wünsche einen schönen samstag!!
Britta

[Nobby]

und zwar fehlen ja auch die glucocortis und deshalb fehlt deren hemmung auf die Ca-resorption und stimulation der ca-ausscheidung. so blöd ist das also alles gar nicht und mit henle-schleife und natrium hat es ursächlich also auch nix zu tun...

Komisch. Dachte immer der Ca-Haushalt wird über Parathormon/Calcitriol/Calcitonin geregelt.
Über welche Ausscheidung sprichst du jetzt? Weil in der Niere wird doch Ca entweder mit Natrium resoribert (das meiste) oder Parathormon-abhängig resorbiert (nen kleiner Teil).
Wie jetzt die Gluco-/Mineralocorticoide da mit reinspielen ist mir rätselhaft.
Aber vielleicht kannst du uns das ja noch genauer erklären? Wäre super

[schmie]

Also ich hab gelesen, dass die Glucocorticoide eine Hemmung der Calcium-Resorbtion im Darm bewirken und zugleich auch die Ausscheidung deCa steigern...sodass bei NNR-Insuff mit Fehlen der Glucocortis die Ca -Resorbtion gesteigert und die Ausscheidung vermindert ist. Deshalb Hyperkalzämie. Parathormon und Calcitonin sind ne ganz andere Regulationsschiene, die hierfür erstmal keine Rolle spielt. Warum das jetzt aber nur 30% der M.Addison-Pts betrifft, weiß ich auch nicht. Es ist immer so blöd, wenn man über was stolpert und kurzfristig nix dazu findet...habe auch alle möglichen Bücher abgeklappert....
Viele Grüße, Schmie