Frage 128 A (158 B) 1. Tag

Nun, das ist ja nun nicht wirklich der Punkt. Dass eine Druckerhöhung im pulmonalvenösen Schenkel Voraussetzung ist, haben, glaube ich, (fast ) alle verstanden. Die Frage ist lediglich, ob diese Druckerhöhung auch durch andere Faktoren als eine Linksherzinsuffizienz hervorgerufen werden kann.

Gruß,
Deodato

vielleicht ist die linksherzinsuffizienz nicht für die druckerhöhung
in den pulmonargefäßen "zuständig" (sondern eher ein embolus), sondern für den infarkt: wäre das linke herz stark genug, könnte
der druck in den vasa privata ausreichen, um die lunge mit blut
zu versorgen (und es gäbe keine infarkt) ! ?

Ich glaube, daß ich es jetzt kapiert habe. Durch den Embolus kommt es schließlich zu einer absoluten Ischämie. Laut Definition entsteht ein häm. Infarkt, wenn durch Doppelversorgung oder Kollateralen Blut in das Infarktgebiet einfließt. Das ist ja in der Lunge auf jeden Fall gegeben. Im Moment wäre das eine stinknormale Nekrose mit hämor. Randzone. Kommt jetzt jedoch noch eine Linksherzinsuff. dazu. Dann staut sich logischerweise das Blut VOR der Lunge -> noch mehr Blut in das Infarktgebiet -> hämorrhagische Infarzierung.

Der Trick ist das man einen anämischen Infarkt mit hämorrhagischer Randzone von einem hämorrhagischen Infarkt unterscheiden muß, bei dem eine venöse Abflußstauung ursächlich ist.

Viele Grüße aus Berlin!

nööööööööööö...............
ich bleib dabei:
ein >geringer< fluss durch die vasa privata sorgt für
das "Hämorrhagische" des infarkts - ein zu starkes
linkes herz dagegen würde der lunge zuviel blut
zuführen und den infarkt an sich (ausgelöst durch die druck-
erhöhung z.bsp. wegen eines embolus') verhindern!

Muhahahhaaaaaa.