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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
    Registrierter Benutzer
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    Hallo,
    mich plagt mal wieder eine Frage fürs Mündliche.Wie genau kommt es bei M.Cushing,also Überfunktion der NNR ,zur Stammfettsucht?Hängt das nur damit zusammen,das der Proteinabbau gesteigert ist und so die dünnen Arme und Beine zu erklären sind?Irgendwas hat doch Insulin damit zu tun,das ja vermehrt ausgeschüttet wird.Hat doch eigentlich generell eine antilipolytische Wirkung,oder?Ich steh echt auf dem Schlauch!!Hilfe!

    LG



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  2. #2
    Platin Mitglied Avatar von OliP
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    Wenn ich mich recht entsinne kommt es durch die Glucokortikoidausschüttung ja zu Proteolyse, Lipolyse und Gluconeogenese. Im Endeffekt eine Hyperglykämie, welche dann das Insulin auf den Plan ruft, welches wiederum die Lipogenese induziert und aktiviert. Lipogenese und Lipolyse treten also gleichzeitig auf, allerdings:
    ...überwiegt in der Peripherie die Lipolyse und am Körperstamm die Lipogenese, was dann zur besagten Fettumverteilung führt.
    "I would never die for my beliefs, because I might be wrong." - Bertrand Russell








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