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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #21
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    Hallo,

    ich soll erklaeren wie und warum sich der Sauerstoff nach Entkopplung der Atmungskette mit UCP1 erhoeht.

    Also an sich ist mir klar, was der Entkoppler bewirkt, Protonengradient kann nicht aufrecht erhalten werden, und die Energie wird nicht in Form von ATP konserviert sondern als Waerme abgegeben. So weit so gut. Nun ist die Frage wieso der O2 Verbrauch merklich steigt.
    In saemtlichen Buecher habe ich dazu nur gefunden, dass es zu einer unkontrollierten Atmung kommt. Aber wieso?

    Meine Ueberlegungen:

    Da die Elektronentransportkette jetzt nichtmehr gegen den Protonengradient arbeiten muss, kann schneller mehr O2 verbraucht werden und Wasser hergestellt werden?

    Die Atmung ist an das Vorhandensein von ADP gebunden. Wenn also genuegend ADP, O2 und Substrat vorhanden ist, dann kann die Oxidation ablaufen. Da ja jetzt kein ATP mehr hergestellt wird, steigt ja der ADP Spiegel, also kann die Atmung mit maximaler Geschwindigkeit ablaufen bis das Substrat verbraucht ist???

    Ich brauch hier echt Hilfe, mir wird einfach nicht klar wieso der O2 Verbrauch jetzt merklich ansteigt.

    Freue mich ueber jede Antwort
    Lg, Marla



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  2. #22
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    Dadurch, dass der Gradient mittels Kurzschluss zusammenbricht steigert sich die Reaktionsgeschwindigkeit, da hemmende Einflüsse beim Freisetzen der Protonen entfallen(Abgabegeschwindigkeit der Protonen erhöht), dadurch erhöht sich der Sauerstoffverbrauch. Dieser wird durch das erhöhte Atemminutenvolumen gedeckt
    Zitat Zitat von Evil
    Im Zweifel ist für einen Kardiologen eine Koro immer indiziert.



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  3. #23
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    Ehrlich gesagt habe ich das nicht ganz verstanden.

    "Hemmende Einflüsse beim Freisetzen der Protonen" Freisetzen wohin?



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  4. #24
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    In den Intermembranraum.
    Nehmen wir mal beispielhaft die NADH-Dehydrogenase. Bei der Redoxreaktion von NADH und Ubichinon werden 4 Protonen in den Intermembranraum gepumpt. Das geschieht ja nicht nach dem Muster "Scotty, beam me up" und schon sind die Protonen im Intermembranraum, vielmehr müssen diese durch das Enzym selbst transportiert werden, wobei man derzeit annimmt, dass drei Protonen durch die Konformationsänderungen der entsprechenden gating-Helices verbracht werden und das vierte durch den "Zwischenraum" beider Untereinheiten. Nur weil sich durch die Konformationsänderung die Verbindung zum Matrixraum getrennt und die zum Intermembranraum geöffnet hat dissoziiert das Proton ja noch nicht zwangsweise ab. Zwar verringert sich die Affinität durch die Konformationsänderung deutlich, dennoch unterliegt es trotzdem dem Einfluss der Protonenkonzentration im Intermembranraum, zwar nicht durch das Gleichgewicht zwischen diesen beiden Kompartimenten, sondern dadurch, dass die Wahrscheinlichkeit, dass ein im Intermembranraum vorhandenes Proton die Bindungsstelle sofort wieder besetzt, und damit die Veränderung der Konformation zurück zum Ausgangszustand unterbindet, abhängig von der Konzentration steigt. Verringert sich der Gradient, und damit die Konzentration, durch den Kurzschluss, so verringert sich auch die Wahrscheinlichkeit des Arresting des Komplexes in der Konformation mit Öffnung zum Intermembranraum, damit steigt seine Umsatzgeschwindigkeit und damit auch der Sauerstoffverbrauch.
    Zitat Zitat von Evil
    Im Zweifel ist für einen Kardiologen eine Koro immer indiziert.



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