Ketoazidose bei Hypoglykämie?

[test]

Die Ketoazidose entsteht vor allem durch das mangelnde Insulin. Insulin hemmt normalerweise den Fettsäurenabbau aus Triglyceriden. Das bedeutet wenig Insulin, viel Fettsäuren. Viel freie Fettsäuren und mangelnde Glukoseverwertung führt zur Ketonkörperbildung, da Citratcyclus nicht mehr alleine ablaufen kann. Die Ketonkörperbildung führt zur Ketoazidose.

Genauso bei Hunger, es werden vermehrt Fettsäuren abgebaut, vermehrt Ketonkörper gebildet, es kommt zur Ketonurie und Ketonkörpern im Blut, allerdings meist nicht zu einer so starken Ketoazidose wie beim Diabetes.

Wichtig scheint pathogenetisch dabei das mangelnde Insulin zu sein, da DKA hauptsächlich bei Typ I (zerstörte Inselzellen) Auftritt (Glukose oft nur ca. 300-400mg/dl). Während bei Typ II der meist mit deutlich höheren Glukosewerten einhergeht (bis 1000mg/dl das hyperosmolare Koma dominiert.
Wobei es natürlich auch Ausnahmen dieser Regel gibt.

[Grübler]

@Dormicum: Zunächst einmal hemmt Insulin die Glukagon-Ausschüttung. Genauso wie hohe Glucose-Spiegel. Es gibt also keinen Grund, warum Glucagon während einer Hyperglykämie ausgeschüttet werden sollte - und für die adrenerge Stimulation fällt mir jetzt auch kein Grund ein, warum die stattfinden sollte.

Glukagon hat doch kaum was mit Lipasen zu tun! Seine Aufgaben liegen doch vor allem in der Homöostase des Glucose-Haushaltes. Für die Freisetzung von Verdauungsenzymen haben wir doch CCK und eine Reihe weiterer Hormone, die auf ganz andere Weise aktiviert werden (Dehnung der Duodenums-Wand etc.)

[Dormicum]

Ich haber ja auch geschrieben dass KEIN Glukagon ausgeschüttet wird. Und Glukagon aktiviert sehr wohl Lipasen. Oder wie sonst kommt es im Hungerzustand zur Lipolyse? Aber was hat bitte CCK damit zu tun? Das wirkt doch nur im GI-Trakt (und im ZNS). Und überhaupt, was willst du im Hungerzustand mit Verdauungsenzymen????
Auf jedenfall hab ich gehört dass beim Coma diabeticum der Adrenalinspiegel erhöht sei.

[test]

Ich haber ja auch geschrieben dass KEIN Glukagon ausgeschüttet wird. Und Glukagon aktiviert sehr wohl Lipasen. Oder wie sonst kommt es im Hungerzustand zur Lipolyse? Aber was hat bitte CCK damit zu tun? Das wirkt doch nur im GI-Trakt (und im ZNS). Und überhaupt, was willst du im Hungerzustand mit Verdauungsenzymen????
Auf jedenfall hab ich gehört dass beim Coma diabeticum der Adrenalinspiegel erhöht sei.

Coma diabeticum ist schon mal ein schlechter Ausdruck, da es zwei verschiedene gibt. Bei beiden ist jedoch auch ein mehr (Hyperos. Coma) oder weniger stark ausgeprägter(DKA) Volumenmangel vorhanden, der sicher auch zu einer sympathischen Aktivierung beiträgt.

[Mylolo]

Darf ich mal zusammenfassen:

Eine durch Mangelernährung entstandene Hypoglykämie führt zu einem starken Absinken der Insulinkonzentration. Dadurch wird der Fettabau gesteigert und es werden vermehrt Ketone freigesetzt. Dies führt dann letztendlich zu einer Ketoazidose bei Hypoglykämie.

Fazit

Eine Ketoazidose kann also durch Hyperglykämie (zwar auf anderem Wege: Insulinausschüttung nimmt z.B. aufgrund der zerstörten Pankreasinseln ab bei Diabetes Typ 1) genauso wie durch Hypoglykämie (durch den oben beschriebenen Weg) zu einer Ketoazidose führen.

Stimmt das jetzt??? Und wieso kann ich dann in keinen Büchern und auch im Internet nicht lesen, dass Hypoglykämie eine Ketoazidose verursacht???
M.

PS.:Vielen Dank für eure bisherigen Beiträge!