Hashimoto Thyreoditis aufgrund eines Laborwerts festellbar?

[Flemingulus]

@Flemingulus ist ein interessante Erklärung, hast Du einen Quellennachweis, habe in der Literatur darüber nichts gefunden.

Gruß Serab

Hier wäre was:

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Amiodaron induzierte Hypothyreose (AIH)

Die Amiodaron-induzierte Hypothyreose (AIH) kommt in Gebieten mit ausreichender Jodversorgung häufiger vor als in Jodmangelgebieten. In einer rezenten prospektiven epidemiologischen Studie aus Dänemark machte die AIH 4 % aller festgestellten Hypothyreosen aus. Eine AIH kann bei Patienten mit gesunder Schilddrüse als auch bei schon vorbestehenden Schilddrüsenerkrankungen auftreten. Frauen sind von einer AIH häufiger betroffen (f/m ratio 1,5 : 1). Die Pathogenese der AIH ist nicht völlig geklärt. Die wahrscheinlichste Ursache dürfte im Unvermögen liegen dem Wolff-Chaikoff Effekt zu entgehen. Die direkte toxische Schädigung von Schilddrüsenzellen durch Amiodaron und die nachfolgende Präsentation von Autoantigen könnte auch eine erhöhte Bildung von Autoantikörpern induzieren, die dadurch die Entwicklung einer Immunthyreopathie (IT) Hashimoto beschleunigen.

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Amiodaron-induzierte Hyperthyreose, Thyreotoxikose (AIT)

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AIT Typ 1: definiert als jodinduzierte Hyperthyreose, die bei Personen mit vorbestehender Schilddrüsenerkrankung vorkommt. Typischerweise kommt AIT Typ 1 bei Patienten mit vorbestehender multinodöser Struma vor. Durch die hohe Jodexposition wird die Hormonsynthese und Ausschüttung gesteigert mit der Folge einer Hyperthyreose (Produktionshyperthyreose). Weiters kann eine AIT Typ 1 bei Patienten mit latenter IT Mb. Basedow auftreten, wobei die hohe Jodexposition ein Fortschreiten der Erkrankung und die klinische Manifestation bedingen.

AIT Typ 2: definiert als eine Medikamenten-induzierte destruktive Thyroiditis, die bei Personen ohne vorbestehende Schilddrüsenerkrankungen vorkommt. Die Hyperthyreose entsteht durch die entzündungsbedingte Destruktion von Schilddrüsenfollikel mit der Ausschwemmung von gespeichertem Schilddrüsenhormon in die Blutbahn (Destruktionshyperthyreose).

Der angesprochene Wolff-Chaikoff-Effekt bedeuted, dass Jodid-Zufuhr die Synthese von T3/T4 hemmen kann. Die Amiodaron-vermittelte Hypothyreose wird also demnach durch Hemmung der Hormonsynthese und nicht - wie ich oben gesagt habe - durch Hemmung der Hormonfreisetzung bewirkt.

Und ansonsten gibt es - wie das Zitat verrät - außer der von mir angesprochenen Autonomie als Ursache einer Amiodaron-induzierten Hyperthyreose Typ 1 noch die Möglichkeit, dass sich ein vorbestehender M. Basedow verschlechtert und damit eine Hyperthyreose auftritt.

Was die Hyperthyreose Typ 2 angeht, ist es so, dass in schweren Fällen anschließend eine [B]Hypo[/]thyreose zurückbleibt, weil durch Amiodaron so viele Follikel zerstört worden sind, dass die Schidldrüse ausgebrannt ist.

Und dann gibt es quasi bei jedem mit Amiodaron behandelten Patienten auftretende laborchemische Veränderungen (initialer Abfall von T3, Anstieg von T4 und rT3 sowie Anstieg von TSH; später weitgehende Normalisierung der Hormonwerte und evtl. leicht erniedrigtes TSH), die auf zwei weiteren (und obligatorischen) Effekten von Amiodaron beruhen, nämlich 1) dass Amiodaron Deiodinasen inhibiert und damit mit der Umwandlung von T4 in T3 bzw. dem Abbau von rT3 in T2 interferiert und 2) dass Amiodaron einen leichten Hemmeffekt auf die hypophysäre TSH-Ausschüttung hat. Diese Effekte sind aber in der Regel subklinisch und somit kein Problem (außer ein unerfahrener Doktor lässt sich durch die Sternchen im Labor verwirren).

[Keenacat]

Familiäre Ursachen gibt es bei einer Hashimoto. meines erachtens nicht, meine sie ist immer erworben. Es ist doch ein fehl geleitete Immunreaktion der T-Lymphozyten.

autoimmunität kann deiner meinung nach also nicht genetisch (mit-)bedingt sein?
entweder du hast das missverständlich formuliert oder du solltest noch mal eine allgemeine patho-vorlesung besuchen.

über die ursachen von hashimoto ist noch nicht so umwerfend viel bekannt, aber soweit ich weiß geht man inzwischen davon aus, dass es in vielen fällen genetisch mitbedingt ist.

[Flemingulus]

entweder du hast das missverständlich formuliert oder du solltest noch mal eine allgemeine patho-vorlesung besuchen.

Nett, wie Du andere Leute abkanzelst.
Ich halte es nicht für erstrebenswert, Horizont und Ego zur Deckung zu bringen.

[Keenacat]

ich bin einigermaßen erstaunt, dass das bei dir schon als "abkanzeln" durchgeht und schlüsse auf mein ego zulässt.
sein erachten ist falsch. das ist entweder darauf zurückzuführen, dass er seine meinung missverständlich formuliert hat (und garnicht meinte, dass autoimmunität grundsätzlich nie genetisch bedingt ist) oder darauf, dass da was ganz erheblich an ihm vorbei gegangen ist. wenn er wirklich der annahme ist, dass autoimmunität genetische/familiäre ursachen grundsätzlich ausschließt, dann sollte er seine kenntnisse auffrischen.
ich bin eigentlich von ersterem ausgegangen. hier gehts schließlich nicht um rezeptor xyz, der mit botenstoff abc interagiert, sondern schon um was grundsätzliches. das sollte eigentlich nicht nur mein horizont umfassen. ich halte meinen horizont und mein ego nämlich für durchaus normal dimensioniert (abgeglichen an meinem umfeld, aber evtl. haben die auch alle abnorme egos).

die aussage ist doch eigentlich nur: "autsch... lies/denk nochmal nach."
kann man evtl. "netter" formulieren, ich wüsste jetzt allerdings nicht wie.