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Wien Med Wochenschr. 2008; 158(1-2): 29-35
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Amiodaron induzierte Hypothyreose (AIH)
Die Amiodaron-induzierte Hypothyreose (AIH) kommt in Gebieten mit ausreichender Jodversorgung häufiger vor als in Jodmangelgebieten. In einer rezenten prospektiven epidemiologischen Studie aus Dänemark machte die AIH 4 % aller festgestellten Hypothyreosen aus. Eine AIH kann bei Patienten mit gesunder Schilddrüse als auch bei schon vorbestehenden Schilddrüsenerkrankungen auftreten. Frauen sind von einer AIH häufiger betroffen (f/m ratio 1,5 : 1). Die Pathogenese der AIH ist nicht völlig geklärt. Die wahrscheinlichste Ursache dürfte im Unvermögen liegen dem Wolff-Chaikoff Effekt zu entgehen. Die direkte toxische Schädigung von Schilddrüsenzellen durch Amiodaron und die nachfolgende Präsentation von Autoantigen könnte auch eine erhöhte Bildung von Autoantikörpern induzieren, die dadurch die Entwicklung einer Immunthyreopathie (IT) Hashimoto beschleunigen.
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Amiodaron-induzierte Hyperthyreose, Thyreotoxikose (AIT)
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AIT Typ 1: definiert als jodinduzierte Hyperthyreose, die bei Personen mit vorbestehender Schilddrüsenerkrankung vorkommt. Typischerweise kommt AIT Typ 1 bei Patienten mit vorbestehender multinodöser Struma vor. Durch die hohe Jodexposition wird die Hormonsynthese und Ausschüttung gesteigert mit der Folge einer Hyperthyreose (Produktionshyperthyreose). Weiters kann eine AIT Typ 1 bei Patienten mit latenter IT Mb. Basedow auftreten, wobei die hohe Jodexposition ein Fortschreiten der Erkrankung und die klinische Manifestation bedingen.
AIT Typ 2: definiert als eine Medikamenten-induzierte destruktive Thyroiditis, die bei Personen ohne vorbestehende Schilddrüsenerkrankungen vorkommt. Die Hyperthyreose entsteht durch die entzündungsbedingte Destruktion von Schilddrüsenfollikel mit der Ausschwemmung von gespeichertem Schilddrüsenhormon in die Blutbahn (Destruktionshyperthyreose).