dieser autoregulationsmechanismus funktioniert aber nur bis zu einem arteriellen mitteldruck von 80 mmHg. sinkt dieser weiter, kommt es zu einer perfusionsabnahme der niere.
lg
Hallo
Nochmal zum Thema AngiotensinII:
In meinen Büchern steht einhellig, dass die Wirkung des RAAS zu einer Abnahme der GFR und Vasokonstriktion führt. Ich habe mittlerweile verstanden, dass es durch die Vasokonstriktion der Vas efferens zu einer "Stauung" des Bluts im Glomerulum kommt und dadurch Filtrat abgepresst wird. Aber ich verstehe nicht, wieso die GFR sinken sollte?
Pathologisch kommt es ja zu einer Aktivierung des RAAS bei Nierenerterienstenose. Durch diese sinkt der Blutdruck in den Vas afferens und damit auch die GFR. Wieso sollte also unsere Niere daran Interesse haben, die GFR noch weiter zu senken?
Meinem Verständnis nach müßte die GFR durch Aktivität der RAAS Systems steigen.
Bitte um veständliche Erklärung, komme an der Stelle einfach nicht weiter!
Danke
Du kannst nicht von einer Pathologie (der Nierenarterienstenose) auf die physiologische Funktion eines Regelkreises schließen.
Normalerweise: RAAS "springt an" wenn Blutdruck zu niedrig (ganz grob gesagt). Was machst du also am besten: Weniger Flüssigkeit ausscheiden, damit der Druck steigt.
Was ist nun bei einer NAS los? Die Niere, die ja distal der Stenose liegt, bekommt wenig Druck ab und denkt "Ui, der systemische Blutdruck ist aber gering. Dumm, ich muss das RAAS anschalten". Leider bekommt die Niere nur nicht mit, dass es überall sonst im Körper einen ganz schönen Blutdruck gibt -> in der Folge kommt es zur pathologisch erhöhten Aktivierung des RAAS und zur sekundären Hypertonie.
"Wir hatten Zeit. Er, weil er alt, ich, weil ich jung war."
Eric-Emmanuel Schmitt: Monsieur Ibrahim und die Blumen des Koran