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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
    Registrierter Benutzer
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    Würde mich sehr freuen, wenn mir jemand helfen könnte. Ich arbeite gerade an einem Referat über die Wirkung von Nikotin auf die Synapsen und ein paar Fragen bleiben bisher noch offen. Ich versuche, die folgende Abbildung zu erklären. Korrigiert mich bitte.

    Das Nikotin gelangt ja über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn. Dort bindet es an die Rezeptoren, die eigentlich für Acetylcholin ausgelegt sind. Werden diese Neuronen durch Nikotin stimuliert, schütten sie Dopamin aus.
    Bei a) herrscht ja zunächst ein Ruhepotential vor. Acetylcholin bindet an die
    Rezeptoren und schüttet somit Dopamin aus. Es kommt zu einer
    Depolarisation. Die Na+ Kanäle öffnen sich und Na+ strömt in den
    synaptischen Spalt. Die Natriumionen binden wiederum an die
    Rezeptoren der postsynaptischen Membran und strömen in die
    Zelle ein. Die Depolarisation hat die Reizschwelle überschritten und es
    entsteht ein Aktionspotential.

    b) niedrige Konzentration an Nikotin
    Durch den Reiz (das ankommende Nikotin) schwächt sich das Ruhepotential kurzfristig ab (-55 mV). Das Nikotin bindet an die Rezeptoren, die Na+ Kanäle werden geöffnet und Na+ strömt in den synaptischen Spalt. Neben den Nikotinmolekülen binden auch noch Acetylcholinmoleküle an die Rezeptoren und lösen Depolarisationen aus. Durch die Depolarisationen, die von Acetylcholinmolekülen ausgelöst wurden, entsteht ein EPSP und schließlich ein Aktionspotential. Wieso kommt es hier zu einer andauernden Teildepolarisation? Was genau muss ich unter einer Teildepolarisation verstehen?
    Nikotin kann zwar Depolarisationen auslösen aber durch das Nikotin selbst entsteht kein Aktionspotential, hab ich das richtig verstanden?

    c) hohe Konzentration an Nikotin
    Durch die hohe Konzentration an Nikotin kommt es zu einer erhöhten Reizung und somit zu einer stärkeren Abschwächung des Ruhepotentials (-30 mV).
    Die vielen Nikotinmoleküle binden an die nikotinergen Acetylcholinrezeptoren und öffnen die Na+ Kanäle. Aufgrund der hohen Konzentration an Nikotin, bleiben kaum mehr Rezeptoren übrig, an denen das Acetylcholin selbst binden kann. Die Acetylcholin-Moleküle werden gewissermaßen verdrängt. Nikotin wird viel langsamer abgebaut als Acetylcholin, dadurch entsteht eine Dauerdepolarisation.
    Normalerweise sind die Na+ Kanäle ja nur für die Dauer des Aktionspotentials geöffnet, durch das Nikotin werden sie allerdings immer wieder geöffnet. Nur wieso? Weil die Konzentration so hoch ist, dass sehr viele Nikotinmoleküle an die Rezeptoren binden und somit eigentlich fast durchgehend alle Na+ Kanäle geöffnet sind?
    Wieso kommt es bei c) zu keinem weiteren Aktionspotential? Weil aufgrund der hohen Konzentration keine Acetylcholinmoleküle mehr an die Rezeptoren binden können und somit zwar Depolarisationen, aber keine Aktionspotentiale ausgelöst werden? Ist das hier eine Schutzhemmung?

    Antwortet mir bitte so schnell wie möglich. Schon mal vielen Dank im Voraus.
    Angehängte Grafiken  



  2. #2
    44er Bizeps
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    Also Natrium an sich strömt ja nicht in den synaptischen Spalt, sondern da befinden sich ja die Transmitter (sobald sie ausgeschüttet werden nach Depolarisation der präsynaptischen Membran), nämlich ACh und eben dann in dem Falle Nikotin. Und nicht die Natriumionen binden an postsynaptische Rezeptoren, sondern eben die Transmitter, sprich ACh bzw. Nikotin. Die binden an ligandengesteuerte Na+-Kanäle, welche sich dann öffnen, natrium einströmt und u.U. ein EPSP entsteht.

    Zu b):
    Durch Nikotin werden mehr ligandengesteuerte Na+-Kanäle als sonst geöffnet (unabhängig von einem ankommenden präsynaptischen Aktionspotential im Ggs. zu ACh, was ja nach Ausschüttung relativ schnell durch ACh-Esterase wieedr gespalten wird), dadurch erhöht sich die Permeabilität der Membran für Natrium und das Ruhepotential nähert sich in Richtung Natrium-Gleichgewichtspotenzial, bleibt aber eben bei -55 mV noch negativ und im Bereich unter der Membranschwelle. Dadurch entseht eben eine Teildepolarisation (unterschwellig), wodurch bereits ankommende Reize geringerer Stärke (APs geringerer Frequenz präsynaptisch) ein überschwelliges EPSP auslösen können. Die Auslösung eines EPSPs fällt also quasi leichter, bzw. geschieht schneller. Durch die Nikotin-induzierte Erhöhung der Natrium-Permeabilität wird das Ruhepotential also positiver und ist näher an der Membranschwelle als ohne Nikotin (=> Teildepolarisation) und dadurch entstehen Aktionspotentiale leichter, was sich in der Grafik in b) eben durch die höhere postsynaptische AP-Frequenz deutlich macht.

    Zu c):
    Wenn man jetzt noch mehr Nikotin-Moleküle im synaptischen Spalt hat, dann erhöht sich die Natrium-Permeabilität noch mehr, sodass sich das Ruhepotential dem Natriumgleichgewichtspotential noch mehr nähert und das Ruhepotential schließlich mit -30 mV positiver als die Membranschwelle ist. Dadurch wird gerade mal ein AP ausgelöst. Um aber weitere APs auszulösen, muss die Membran repolarisieren, d.h. das RP muss wieder negativer als die Membranschwelle sein. Da das durch die Nikotin-induzierte Erhöhung der Na-Permeabilität aber nicht mehr möglich ist, finden keine APs mehr statt. Die Synapse ist quasi gelähmt. Erst wenn das Nikotin abgebaut wir oder verschwindet (analog zur Wirkung der ACh-esterase auf ACh), kann sich das RP wieder in Bereiche von -70 mV repolarisieren und die normale Funktion aufgenommen werden.

    Ich hoffe, ich konnte dir helfen.
    LG

    _

    Ich trainiere Beine nicht, weil man sie im Club nicht sieht.
    Lieber eine Mahlzeit weniger am Tag und dafür eine Rolex am Handgelenk.

    _



  3. #3
    Registrierter Benutzer
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    Vielen Dank, hat mir sehr weitergeholfen. Hab schon gedacht, mir würde niemand mehr antworten. Freut mich, dass du dir die Mühe gemacht hast. Lg



  4. #4
    44er Bizeps
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    Gern geschehen
    Und wie lief das Referat?

    LG

    _

    Ich trainiere Beine nicht, weil man sie im Club nicht sieht.
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  5. #5
    Registrierter Benutzer
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    Sehr gut, 14 Punkte abgesahnt



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