PTH-Therapie bei Osteoporose

[morgoth]

Hallo,

hat jemand eine Idee, wieso man zur Osteoporose-Behandlung Parathormon (Teriparatid) einsetzen kann? Stehe da vollkommen auf dem Schlauch bzgl. Parathormon-Wirkung (Förderung der Osteoklasten) und günstigem Effekt bei Osteoporose.

[KoelnerMedizin]

An sich kommt es durch PTH indirekt zur Osteoklastenaktivierung, klinisch manifestiert sich das aber erst ab einem hohen Spiegel (d.h. höher als die medikamentöse Dosis im Fall der Therapie der Osteoporose).

Ist die Osteoporose unabhängig von einem primären Hyperparathyroidismus (etwa durch den postmenopausalen Abfall des Östrogenspiegels), so steigt der Calciumspiegel durch Osteolyse (bei diesem Typ ja PTH-unabhängig), was letzten Endes eine verminderte PTH-Sekretion nach sich zieht. Und da PTH in der Niere die Calciumreabsorption steigert, kommt es durch den PTH-Mangel zu einer vermehrten Calciumausscheidung über die Niere, sprich einer Calcurie. Diese ist ja ihrerseits ungünstig für die Knochenmineralisierung, da der Calciumspiegel dadurch ja sinkt.

Außerdem kommt es bei PTH-Mangel zu einer verminderten Calcitriolbildung in der Niere. Dadurch ist wiederum die Calciumabsorption im Dünndarm reduziert was ebenfalls eine Verringerung des Calciumspiegels nach sich zieht.
Und hier erkennt man auch den Grund, warum keine alleinige Calciumsubstitution nicht unbedingt in diesem Falle ausreicht: Ohne Calcitriol keine Mineralisierung bzw. Einbau in den Knochen.

Das alles sind Gründe, warum man in der Therapie der Osteoporose, die nicht durch einen primären Hyperparathyroidismus bedingt ist, PTH verabreicht (in angemessenen Dosen, da ja auch ein Hyperparathyroidismus zu einer Osteoporose führen kann).
Ich hoffe, ich konnte etwas weiterhelfen

LG

[morgoth]

Hm, ja die Antwort ist mir schon einleuchtend.
Das Problem ist nur, dass dann das PTH "nur" zwei wesentliche Effekte hätte: gesteigerte renale Ca++-Reabsorption und gesteigerte D3-Produktion. Ca-und D3 werden ja aber eh in der (Standard)-Osteoporosebehandlung verwendet, mir ist der zusätzliche PTH-Effekt noch nicht ganz klar. Das Zeug ist doch bestimmt schweineteuer. %-)
Aber das mit der in normaler Dosierung vernachlässigbaren Osteoklastenstimulierung ist schon mal ne Hilfe.

Ah ok: Noch was selbst gefunden: PTH führt auch zu einer gesteigerten renalen Phosphatausscheidung. Phosphat würde andernfalls mit Ca++ ausfällen. Spannendes Thema.

[KoelnerMedizin]

Scheinbar hat sich gezeigt (durch irgendwelche klinischen Studien), dass die zusätzliche gesteigerte renale Calciumresorption zusätzlich zur Calcium/D3-Substitution einen positiven Effekt. Schließlich wird über PTH dann das Calcium, was ja schön subtituiert wurde nicht direkt wieder ausgeschieden (ist jetzt etwas übertrieben ausgedrückt) und kann über D3 bzw. Calcitriol, was ja PTH-stimuliert in der Niere gebildet oder eben medikamentös verabreicht wird auch in den Knochen eingebaut werden.
Das mit der "normalen Dosierung": Das hab ich nicht aus nem Lehrbuch, das ist bloß eine (so glaube ich es zumindest) logische Überlegung:

• Hyperparathyreoidimus --> Entmineralisierung durch indirekte Osteoklastenaktivierung (dann u.U. Osteoporose)
• Hypoparathyreoidismus --> verminderte renale Calciumresorption, Calcurie bzw. Hypocalcämie (dann u.U. Osteoporose)

Sprich, wenn PTH sich in einem guten Mittelwert einpendelt, was mit einer adäquaten Dosierung bei einer nicht durch primären Hyperparathyreoidismus induzierten Osteoporose (postmenopausal eben durch Östrogenmangel z.B.) erreicht werden kann, ist die Prognose der Osteoporose eben günstiger. Womöglich beruht dieses Therapiekonzept auch nur auf klinischen Fallstudien, wobei ein tatsächlicher kausaler Zusammenhang noch nicht ermittelt wurde.