Man denkt, es beruhe auf einer Blockade hemmender, präsynaptischer muscarinischer Rezeptoren (ich glaub M2 - weiß es aber grad net sicher und wurde auf die schnelle im Netz nicht richtig fündig). Durch Enthemmung kann es unter ungünstigen Umständen (wie Evil schon sagte v. a. bei Unterdosierung) dann zu vermehrter ACh-Freisetzung kommen, während postsynaptisch (noch) kein ausreichender Atropinblock erzielt ist, so dass Atropin dann paradox parasympatho"mimetisch" wirkt.
Dürfte bei der Ausgangssituaton aber eigentlich nicht das ausschlaggebende Argument sein, weil das generell gilt.
Ist ja irgendwie peinlich...jeder (auch ich) hat diese "Regel" im Hinterkopf, erklären kanns keiner...hab jetzt im Harrison gesucht --> nüt...
Überlegung:
Wenn beim Mobitz-Block eine 2:1-Überleitung besteht und darunter eine Bradykardie (also hypothetisch Vorhoffrequenz 80/min -> Kammerfrequenz 40/min) und unter Atropin die supranodale Frequenz auf sagen wir mal 100/min angehoben wird, bestünde eventuell die Gefahr eines 3:1 oder 4:1-Blocks (die Überleitung wird ja aufgrund der infranodalen Lage der Blockierung und des fehelnden Angriffpunktes durch Atropin NICHT verbessert)-> so dass theoretisch Kammerfrequenzen um 25-30/min resultieren könnten, also Zunahme der Bradykardie ud ggf. eine komplette AV-Blockierung?
Kann man sich das so erklären ???
In der Praxis habe ich das nie erlebt, kann mich aber auch nur an 3 Pat. mit dem Blockbild erinnern.
LG Lee
Das hört sich plausibel an
Das bedeutet, auch wenn ich einen vorbestehenden AV Block 3° habe, aber nicht mit infra- sondern supra- oder intranodaler Leitungsstörung kann ich auch Atropin geben, und damit neben Steigerung der Vorhoffrequenz und der dabei positiv dromotropen Wirkung von Atropin den Übergang in 1° bewirken durch vebesserte Überleitung im AV-Knoten? Also logisch ist für mich die Atropinwirkung bei medikamentös-toxischem AV-Block (z.B. Digitoxin), aber wir ist das denn bei irreversibel geschädigtem Gewebe im Bereich des Vorhofmykards (bei Z.n. Herzinfarkt), wirkt Atropin dann immernoch positiv dromotrop?
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Ich trainiere Beine nicht, weil man sie im Club nicht sieht.
Lieber eine Mahlzeit weniger am Tag und dafür eine Rolex am Handgelenk.
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Ischämische Narben sind immer elektrisch stumm, aber normalerweise sind sie auch nie auf den gesamten Vorhof bezogen. Es müsste schon ein ziemlich großes Infarktareal sein, damit keine Überleitung mehr stattfindet.
Wie hier schon mehrfach erwähnt steigert Atropin nur die suprahissäre Überleitung und die Vorhoffrequenz, ohne am eigentlichen Ort eines Mobitz 2 zu wirken. Man könnte meinen, dass mehr "Stimulationen von oben" die Überleitungswahrscheinlichkeit erhöhen könnten, was aber nur innerhalb eines gewissen Rahmens funktioniert. Sofern ein hoher Vagotonus vorliegt, ist eine zu hohe "Stimulationsfrequenz" über dem Block unwahrscheinlich, sofern dieser aber eher niedrig ist, kann durchaus eine so hohe Vorhoffrequenz auftreten, dass ein Mobitz 2 in einen höhergradigen Block konvertiert wird, da der infrahissäre Teil nicht mehr aus der "Refraktarität" herauskommt. Daraus resultiert dann ein AVB dritten Grades mit Kammerersatzrhythmus.
Ich wage also zu behaupten, dass es vom Vagotonus abhängt, und außerdem von der Vorhoffunktion. Ein infrahissärer AVB schließt ja nicht aus, dass nicht auch ein Block über dem Hisbündeln sitzen kann, insbesondere wenn die Ursache eine Ischämie ist.
Bei Herzgesunden mag es in Ordnung sein, Atropin auch bei Mobitz 2 zu geben, aber sofern Komorbiditäten wie potentielle suprahissäre AV-Überleitungsstörungen, Infarktnarben oder Reentryherde im Vorhof bei strukturell herzgeschädigten hinzukommen, ist die Kontraindikation nachvollziehbar.
Die absolute Kontraindikation ist vielleicht auf eine Therapie ohne Überwachung bezogen; wenn die Leute am Monitor 24h unter Beobachtung sind, ist so manches möglich, was sonst nicht ginge.