Atropin bei AV-Block 2°

[Brutus]

Also: ich bin ja ein einfach strukturierter Anästhesist!
Bei mir läuft das Programm subcortical ab: Patient langsam --> Atropin.

Aber mal ernsthaft: Lasst uns doch mal was Offizielles nehmen: DIE Packungsbeilage:

Anw.:Bei der Ther. von Herzrhythmusstör. darf Atropin nur unter ständiger Überwach. des EKGs u. der vitalen Parameter angew. werden.

Gegenanz.: Tachykardie bei Herzinsuff. u. Thyreotoxikose, Koronarstenose.

Anw.-beschränk.: Bei Pat. mit frischem Herzinfarkt können unter der Gabe von Atropinsulfat tachykarde Herzrhythmusstör. bis zum Kammerflimmern auftreten. Bei Pat. mit Herzinsuff. Mitralklappenstenose, Hypertonie u. Hyperthyreose zur Vermeid. v. Tachykardien vorsicht. Dos.

Nebenw.: Dos. v. ca. 0,5 mg: schwache Bradykardie,Tachykardie. Bei höh. Dos. od. bes. Empfindl. können diese Sympt. verstärkt sein. Supraventrikul. u. ventrikul. Arrhythmien, Verkürz. der AV-Überleit., Sehr selten Angina-pectoris-Beschw., starke Erhöh. des Blutdruckes bis hin zur hypertensiven Krise. Bei länger dauernd. Behandl. ausgeprägte Tachykardie. sehr selten anaphylaktischer Schock.

Tox.: Sympt.: Herzklopf., Tachykardie, erhöh. Blutdruck.

==> Also eine Bradykardie ist nur unter Nebenwirkung bei geringen Dosen beschrieben. Versteht der Anästhesist gerade nicht, da das genau der Dosis entspricht, die er immer im OP bei Bradykardien verwendet um die Frequenz anzuheben... Ansonsten steht nirgends etwas von Kontraindikationen bei AVB's. Vielleicht doch nur von Generation zu Generation weitergegeben???

[MRSA]

Atropin senkt ja auch nur in hohen Dosen den peripheren Gefäßwiderstand, was insbesondere bei höhergradigen AV Blockierungen ungünstig ist.

Die fehlende infrahissäre Wirkung des Atropin behebt beim AV Block Mobitz 2 das Problem nicht. Da kann der Vorhof so schnell schlagen wie er will. Man riskiert vielleicht sogar, dass der Kammerersatzrhythmus, der in einer solchen Situation gebraucht wird, nicht anspringt. Das würde dann auch die Bradykardie erklären. Die Erregungsfront würde langsamer und "diffuser" über die Kammermuskulatur laufen, es gäbe keinen geordneten Vektor mehr.

Würde man mit Atropin dann polymorphe Kammertachykardien produzieren? Bei infrahissären AV Block würde es ja die QT Zeit verlängern, nur über einen etwas anderen Mechanismus als es die anderen, dafür bekannten Medikamente tun.

Wahrscheinlich hängt es, wie immer, davon ab, ob jemand kardial vorgeschädigt ist.

[Brutus]

Atropin senkt ja auch nur in hohen Dosen den peripheren Gefäßwiderstand, was insbesondere bei höhergradigen AV Blockierungen ungünstig ist.

D'Accord, aber: ja und? Also, ca. 3mg Atropin i.v. Gesamtdosis bedeuten ja eine komplette vagale Blockade, soweit so gut. Das erklärt auch die den niedrigen peripheren Gefäßwiderstand. Aber warum soll der ungünstig sein? Mein ICU lässt sich dazu nicht aus. Das der Kreislauf drunter leidet, keine Frage, aber am eigentlichen Problem AVB macht das m.E. nichts.

Die fehlende infrahissäre Wirkung des Atropin behebt beim AV Block Mobitz 2 das Problem nicht. Da kann der Vorhof so schnell schlagen wie er will. Man riskiert vielleicht sogar, dass der Kammerersatzrhythmus, der in einer solchen Situation gebraucht wird, nicht anspringt. Das würde dann auch die Bradykardie erklären. Die Erregungsfront würde langsamer und "diffuser" über die Kammermuskulatur laufen, es gäbe keinen geordneten Vektor mehr.

Warum sollte der Kammerersatzrhythmus nicht anspringen? Der Ersatzrhythmus kommt doch ins Spiel, wenn eine ordentliche gerichtete Herzaktion nicht stattfindet, also z.B. die Vorhofpotentiale nicht durchgeleitet werden. Dabei sollte es eigentlich unerheblich sein, ob der Vorhof nix mehr sagt oder in einem durch feuert, aber die Erregungspotentiale irgendwo hängen bleiben. Selbst wenn der AV-Knoten durch die Dauererregung das Problem bekommt und nichts mehr weiterleitet, sollten die infranodulären Schrittmacher anspringen, also HIS-Bündel bzw. Purkinje-Fasern. Dann sollte trotzdem eine HF um 25-40/min vorhanden sein.

Würde man mit Atropin dann polymorphe Kammertachykardien produzieren? Bei infrahissären AV Block würde es ja die QT Zeit verlängern, nur über einen etwas anderen Mechanismus als es die anderen, dafür bekannten Medikamente tun.

Also zu Kammertachkardien habe ich nichts gefunden.

Ich habe heute nochmal in meinem (zugegebenermaßen uralten) Pharmabuch geblättert: Kontraindikation steht da nur das Engwinkelglaukom / Glaukomverdacht und Prostatahypertrophie. Zitat: Auch bei Koronasrsklerose können Herzfrequenzsteigernde Dosen unter Umständen gefährlich sein. [/Zitat] Von einem kompletten AVB NACH Atropin habe ich hier nichts gefunden.

Im ICU (2002) steht folgendes:Atropin ist wohl das Medikament mit der geringsten Wirkung im Rahmen der ALS/REA. Es ist noch am wirkungsvollsten bei der Behandlung von Bradykardien. [...] Eine Gesamtdosis von 3mg (0,04mg/kgKG) erzeugt eine komplette vagale Blockade, diese Dosis sollte nicht überschritten werden. Atropindosierungen von unter 0,5mg KÖNNEN parasympathomimetische Effekte hervorrufen (z.B. können Sie eine Bradykardie erzeugen) und sollten aus diesem Grund vermieden werden.
==> Allerdings auch OHNE Erklärung, warum das so ist.
Gut, wie ich oben ja schon geschrieben habe bin ich einfach strukturiert. Die Pharmaindustrie hat sich ja was dabei gedacht, exakt 0,5mg Atropinsulfat in die Ampulle zu packen. Daher habe ich bisher nie ein Problem durch Unterdosierungen gehabt.

Aber Spaß beiseite: in fast 10 Jahre Anästhesie und Rettungsdienst habe ich bisher jede Bradykardie mit Atropin traktiert, egal ob ohne oder mit AVB I°,II° oder III°. Meistens mit Erfolg und HF deutlich über Ausgang. Einen kompletten AVB habe ich bisher noch nie selbst erzeugt... Aber das ist sicher nicht eine evidenzbasierte Meinung.

[scope]

Orginalzitat Karow-Lang 2011

"Die Effekte von Atropin auf die Herzfrequenz sind komplex: in hoher Dosierung Tachykardie, in den häufig klinisch eingesetzten Dosen (0,4-0,6 mg) jedoch geringer HF-Abfall (ca. 4-8 Schläge). Begründung: ursprünglich Annahme einer zentralen vagalen Stimulation in niedriger Atropindosierung, nach neuen Erkenntnissen vermutlich postganglionäre M1-Rezeptorblockade mit verminderter Inhibition der Transmitterfreisetzung durch bereits freigesetztes ACh."

Wenn da jetzt präsynaptische M2-Blockade gestanden hätte... so hab ich es noch immer nicht verstanden. Vielleicht weil es schon spät ist

mfg scope

[Brutus]

Orginalzitat Karow-Lang 2011

"Die Effekte von Atropin auf die Herzfrequenz sind komplex: in hoher Dosierung Tachykardie, in den häufig klinisch eingesetzten Dosen (0,4-0,6 mg) jedoch geringer HF-Abfall (ca. 4-8 Schläge). Begründung: ursprünglich Annahme einer zentralen vagalen Stimulation in niedriger Atropindosierung, nach neuen Erkenntnissen vermutlich postganglionäre M1-Rezeptorblockade mit verminderter Inhibition der Transmitterfreisetzung durch bereits freigesetztes ACh."

Wenn da jetzt präsynaptische M2-Blockade gestanden hätte... so hab ich es noch immer nicht verstanden. Vielleicht weil es schon spät ist

mfg scope

So, und jetzt sind wir wieder da, wo wir vorhin schon mal standen. Gut, möglicherweise haben ALLE Patienten einfach das Physiologie- / Pathologiebuch nicht gelesen. Standardvorgehensweise Bradykardie z.B. nach Narkoseeinleitung: entweder Nerven bewahren, geht schon wieder alleine weg, kam ja auch von alleine. ODER: wir geben 0,5mg Atropin. Also genau die Dosis, die angeblich die HF sinken lassen soll. Tatsächlich aber resultierte bisher IMMER eine Frequenzsteigerung um bis zu 20-25 Schägen. Ich habe es immer so gehalten: Bis 35/min. bei stabilem Kreislauf keine Intervention, ansonsten unter 40/min mit Kreislaufdepression oder generell unter 35/min. 0,5mg Atropin. Und im Endeffekt kamen die Patienten "alle" auf 55-65/min hoch.
Im Endeffekt bleibe ich dabei: Wer heilt hat Recht!