SHT

[Grizu]

Hi ihr Lieben ich hab mal ne kurze Frage und vieleicht kann mir ja einer helfen.

Weiß jemand warum Intubierte SHT Patienten nicht mehr Initial Hyperventiliert werden sollen.


Da ja bei der Hyperventilition der Co2 Spiegel gesenkt wird und somit eine respiratorische Acidose vermieden wird.
Da man ja davon ausgehen muss das ein SHT Patient meistens Ateminsuffiezient ist
und somit automatisch in einer respiratorischen Acidose liegt.

Es ist klar das er durch eine zu lange Hyperventilation in eine Respiratorische Alkalose gleitet.
Was natürlich auch nicht toll ist !!!

Mich interessiert eure Meinung zu diesem Tehma.

Schöne Grüsse

[DerBlinde]

Nun, es ist generell schwierig Änderungen am Säure-Base-Haushalt vorzunehmen und erfordert eine genaue Überwachung. Zudem läßt es sich leichter im sauren Milieu reanimieren (sollte es soweit kommen), da Katecholamine im alkalischen Milieu Protonen binden und deswegen ihre Bindefähigkeit eingeschränkt wird.
Generell zum SHT und seinen Therapiemöglichkeiten bleibt anzumerken:

Ätiologie
Verkehrsunfälle (40–50 %)
Stürze (20–30 %)
Sport (bis 35 %)
Schussverletzungen (USA: 5–10 %)

Definitionen
Schädelprellung: Schädeltrauma ohne Bewusstseinsverlust und ohne neurologische Ausfälle
Commotio cerebri Gehirnerschütterung): SHT mit Bewusstseinsverlust < 1 Stunde, Amnesie < 8 Stunden und evtl. mit postcommotionellem Verwirrtheitszustand < 24 Stunden
Contusio cerebri: SHT mit traumatischer Hirnsubstanzschädigung, nachgewiesen durch längere Bewusstlosigkeit > 1 Stunde oder Amnesie > 8 Stunden und Verwirrtheitszustand > 24 Stunden oder fokale neurologische Ausfälle oder Darstellung von Substanzschädigungen in der Bildgebung oder Nachweis von EEG-Veränderungen (Grundrhythmusverlangsamung, Herdbefunde) > 24 Stunden nach dem Trauma

Klassifikation nach klinischem Schweregrad:
leichtes SHT (Glasgow Coma Scale (GCS) bei Aufnahme 14–15): Bewusstlosigkeit < 1 Stunde, EEG-Veränderungen für maximal 24 Stunden, vollständige Wiederherstellung
mittelschweres SHT (GCS bei Aufnahme 9–13): Bewusstlosigkeit / Bewusstseinstrübung < 24 Stunden
schweres SHT (GCS bei Aufnahme 3–8): Bewusstlosigkeit > 24 Stunden und/oder Hirnstammzeichen

Klassifikation nach der Art der Schädigung:
diffus: diffuse axionale Schädigung (DAI) (s.u.)
lokal: Epiduralhämatom, Subduralhämatom, intracerebrales Hämatom, Kontusionsherde

Klassifikation nach Eröffnung/Nichteröffnung des Liquorraums: geschlossenes/offenes Schädelhirntrauma (Kommunikation zwischen Liquorraum und Außenwelt)

Pathologie/Pathophysiologie
primär-traumatische Hirnschädigungen:
diffuse axonale Schädigung (diffuse axonal injury): wichtigste Frühschädigung, ggf. ohne Darstellung im CT/MRT
Pathomorphologie: in den ersten Tagen »retraction balls« nach Axonzerreißungen, nach einigen Wochen multiple Anhäufungen von Mikroglia in der weißen Substanz, nach Monaten Degeneration langer Bahnen im Hemispärenmarklager, Hirnstamm und Rückenmark
Entstehungsmechanismus: im Winkel zur Sagittalebene wirkende Beschleunigungen – Scherverletzung (dabei häufiger auch Abscherung kleiner Gefäße – kleine punktförmige Blutungen) und Schädigung des Zytoskeletts, vor allem des axonalen Transports, Membranschäden mit nachfolgendem Kalzium-Influx und Wassereinstrom (– Schwellung des Axons)
Lokalisation: deszendierende je nach Schwere: Hemisphärenmarklager – Balken – rostraler Hirnstamm
fokale Schädigungen = Akzelerations-/ Dezelerationsverletzungen – Kontusionsherde, Hämatome
Gefäßläsionen
sekundär-traumatische Hirnschädigungen: intracranielle Drucksteigerung (Hirndruck) bzw. lokaler Druck (Hämatome) bzw. Blutdruckabfall – Ischämie – durch gleichzeitigen Hypermetabolismus lokale Lactatazidose – Entleerung der ATP-Speicher – Membranhydrolyse – irreversibler Zellmembranschaden

Klinisches Bild
leichtes Schädelhirntrauma (Commotio cerebri):
initiale Bewusstlosigkeit (kann fehlen), dabei schlaffer Tonus
amnestische Lücke: meist nur orthograde Amnesie (für den Unfallhergang), evtl. kurze retrograde Amnesie, anterograde Amnesie meist für die Dauer des posttraumatischen Verwirrtheitszustandes (s.u.); amnestische Lücke kann ohne eine Bewusstlosigkeit auftreten, wird aber von den Patienten oft als solche angegeben, posttraumatischer Verwirrtheitszustand mit Bewusstseinstrübung, motorischer Unruhe, Desorientiertheit bis zu 24 Stunden
Allgemeinsymptome: Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen
postcommotionelles Syndrom: anhaltende Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, vermehrte Ermüdbarkeit
mittelschweres/schweres Schädelhirntrauma: protrahierte Bewusstseinsstörung (kann fehlen bei z.B. penetrierenden Verletzungen), Zeichen des Mittelhirnsyndroms, fokale Ausfälle, epileptische Frühanfälle, evtl. Hirndruckzeichen, evtl. Einklemmungszeichen
Untersuchung
Vitalfunktionen: Atmung, freie Atemwege, Puls, Blutdruck, Temperatur
Bewusstseinslage: Untersuchung anhand der Glasgow Coma Scale
Pupillen: Suche nach einseitiger Pupillenerweiterung oder einseitiger Einschränkung der Lichtreaktion als Folge einer N.-oculomotrius- Schädigung durch tentorielle Herniation; Seitenzuordnung: meist ipsilateral zur Raumforderung, in 10 % der Fälle kontralateral (v.a. bei Subduralhämatomen)
Reflexbefund/Motorik: motorische Halbseitensymptome kontralateral oder (bei Druck der Hirnschenkels gegen den kontralateralen Tentoriumrand) ipsilateral
Untersuchung komatöser Patienten:
Inspektion: Hämatome, Blutung aus Nase oder Gehörgang, Enophthalmus
Palpation: des Schädels, der Orbitaränder, der Jochbögen und des Oberkiefers auf der Suche nach Frakturen und Hämatomen
Begleitverletzungen suchen: Thorax, Abdomen, Wirbelsäule
Zusatzdiagnostik
Röntgen: obligat Schädel in zwei Ebenen, Thorax zumindest ap., bei entsprechendem Verdacht weitere Röntgen-Nativ-Diagnostik (Dens, gesamte Wirbelsäule, Orbita)
cCT:
Indikation: Schädelfrakturen, sekundäre Eintrübung, fokal-neurologische Ausfälle, epileptische Anfälle, geplante Sedierung/Relaxation (da danach nur eingeschränkte klinische Beurteilbarkeit), bei allen Patienten mit einer mehr als 24 Stunden anhaltenden Bewusstseinstrübung (GCS < 15)
mögliche Befunde: Frakturen, Kontusionsherde, Hämatome, Hirnödem, Lufteinschlüsse als Hinweis auf offenes Schädelhirntrauma
Kontrollen bei pathologischen Befunden oder bei klinischer Verschlechterung üblicherweise nach 24 und 48 Stunden und nach 7 Tagen
MRT: bessere Darstellung der hinteren Schädelgrube, jedoch erst nach ca. 3 Tagen bei Auftreten von Hämoglobinabbauprodukten gute Abgrenzung von Blutungen
Labor: Blutbild, Gerinnung, Elektrolyte, mikrobieller Status
EEG: bei komatösen Patienten, zur Verlaufskontrolle bei Kontusionen, als Alternative zum CT bei unkomplizierter Schädelprellung/Commotio
evozierte Potenziale: sSEP bei V.a. zusätzliche Querschnittssymptomatik, bei schwerem Schädelhirntrauma zur Beurteilung der Prognose; akustisch evozierte Hirnstammpotenziale bei Hirnstammkontusionen
Doppler: bei traumatischer Subarachnoidalblutung zur Auffindung von Spasmen; wichtig kann auch ein Ausgangsbefund sein, um den Doppler als Zusatzuntersuchung für eine eventuell spätere Hirntoddiagnostik nutzen zu können
Angiographie/MR-Angiographie: evtl. bei Sinusverletzung, Gefäßdissektion, traumatischer Carotis-Cavernosus-Fistel
US-Abdomen: zum Ausschluss intraabdomineller Begleitverletzungen

Sofortmaßnahmen
Lagerung OK 30° erhöht (CAVE HWS-Verletzungen), Atemwege freimachen/freihalten (ggf. Intubation), Flüssigkeitszufuhr über peripher-venösen Zugang

Therapie: leichtes Schädelhirntrauma
Flüssigkeitszufuhr, Nahrungskarenz, Überwachung; nach 24 Stunden klinisch-neurologische Kontrolle und EEG, bei unauffälligen Befunden und subjektiver Beschwerdefreiheit Entlassung

[DerBlinde]

Therapie: mittelschweres und schweres Schädelhirntrauma
Aufrechterhaltung optimaler kardiovaskulärer, respiratorischer und metabolischer Bedingungen: Blutdruck, O2-Sättigung, Normothermie, Normoglykämie (60–100 mg/dl = 3,3–5,5 mmol/l), ausgeglichene Homöostase
Steroide: (z.B. Dexamethason) umstritten; die German Ultrahigh Dexamethasone Head Injury Study (GUDHIS) konnte bei Behandlungsbeginn innerhalb von 3 Stunden nach dem Trauma keinen signifikanten Unterschied zur Placebogruppe nachweisen; theoretische Überlegungen lassen auch einen negativen Effekt auf die neuronale Regeneration möglich erscheinen
Hypothermie:
(34 °C für 24 Stunden) beschleunigt die Rückbildung der neurologischen Symptome bei Patienten mit einem Ausgangs-GCS von 5–7 und verbessert möglicherweise die Prognose
Nebenwirkungen: Arrhythmien, Abnahme des Herzminutenvolumens, Gerinnungsstörungen, Immunsuppression, Wundheilungsstörungen
Anfallsprophylaxe: nur nach manifesten epileptischen Anfällen oder bei Hochrisikopatienten (z.B. penetrierende Verletzungen, gleichzeitige HWS-Verletzungen); kein gesicherter Einfluss auf die Entwicklung einer posttraumatischen Epilepsie
Analgosedierung: zur Senkung des Hirnstoffwechsels, Basistherapie der ersten 24 Stunden auch bei Bewusstlosigkeit, bei pathologischem ICP, zur besseren Durchführbarkeit einer Beatmungstherapie
Hirndrucktherapie, CPP-orientiertes Behandlungsprinzip – weil Autoregulationskurve der zerebralen Durchblutung nach oben verschoben ist, sollte der CCP über normale Werte angehoben werden; Osmotherapeutika unter Beachtung der Osmolalität im Blut und Urin; Alternativen: Carboanhydrasehemmer oder Furosemid – Senkung der Liquorproduktion, Tris-Puffer – Beseitigung einer intrazellulären Azidose, Oberkörperhochlagerung – Beseitigung von venösen Abflussbehinderungen, Barbituratkoma vs. Analgosedierung – Senkung des Hirnstoffwechsels, Liquordrainage – Therapie der häufig begleitenden Liquorzirkulationsstörung, Dekompressionskraniektomie – Vergrößerung des anatomisch vorgegebenen neurocranialen Volumens, HBO-Therapie – Beseitigung der intrazellulären Energiekrise, milde Hyperventilation – Verminderung des intracerebralen Blutvolumens durch Vasokonstriktion
Indikationen für kausale neurochirugische Behandlung: epidurales und raumforderndes subburales Hämatom (dringlich bei deutlicherer (> 5 mm) Mittellinienverlagerung), Impressionsfrakturen von mehr als Kalottendicke, offenes Schädelhirntrauma
allgemeine Maßnahmen: Blasenkatheter, frühzeitige enterale Ernährung über eine Duodenalsonde (Bengmark), Behandlung von Gerinnungsstörungen, konsequente Therapie von Hyperglycämien, Überprüfung des Tetanusschutzes, Kontrakturprophylaxe, Antibiotikaprophylaxe mit die Blut-Hirn-Schranke permeablen Cephalosporin der III. Generation – bei offenem SHT immer in Kombination mit einem Aminoglycosid
in Erprobung: neuroprotektive Therapie mit Ca++-Antagonisten, NMDA-Antagonisten und/oder Radikalfängern, Cyclosporin, LUND-Konzept (hydrostatisch-osmotisches Behandlungsprizip)
HBO-Therapie: sinnvoll v.a. bei SHTs, bei denen primär keine neurochirurgischen Maßnahmen notwendig sind, da die Behandlung so früh als möglich einsetzen sollte; rationale Basis ist die Beseitigung der neuronalen Energiekrise, insbesondere bei diffuser neuronaler Schädigung oder vaskulären Läsionen (tSAB, Kontusionen, Hirnödem, spinales Trauma)
Überwachung
Vitalfunktionen: EKG, arterieller Blutdruck über arteriellen Zugang (zugleich vereinfachte Möglichkeit der Blutgasanalyse), O2-Sättigung (Pulsoxymetrie), Blutgase, ZVD, Körperkerntemperatur, gemessen in der Harnblase
neurologischer Status: Bewusstseinslage anhand der GCS, Pupillenreflexe, restliche Stammhirnreflexe
Labor: Hb/Hkt (– extracranieller Blutverlust), Elektrolyte und Serum- und Urinosmolarität (– Diabetes insipidus oder SIADH), Glucose, Gerinnung, Liquor soweit zugänglich (CAVE Lumbalpunktion bei Hirndruck)
EEG-Monitoring: durch kontinuierliche Spektralanalyse, Darstellung als Kaskadendiagramm
evozierte Potenziale: Verlaufskontrolle der Medianus-SEP und der akustisch evozierten Hirnstammpotenziale
Hirndruckmesssonde:
Indikation: schweres Schädelhirntrauma (GCS bei Aufnahme 8 oder weniger) und ggf. mittelschweres Schädelhirntrauma (GCS 9–13) bei Vorliegen von raumfordernden Läsionen mit deutlichem Masseneffekt (Mittellinienverschiebung > 5 mm)
Dauer der Überwachung: mindestens 3 Tage; wenn in dieser Zeit keine erhöhten ICP-Werte gemessen wurden, kann die Sonde entfernt werden
Beurteilung der Hirndruckkurve und des Verlaufs: A-Wellen = plötzlicher Anstieg, Plateau für einige Minuten, dann plötzlicher Abfall, physiologisch vorhanden beim Pressen und Husten, oft aber auch bei drohender Erschöpfung der intracraniellen Reserveräume; B-Wellen = langsamer, rampenförmiger ICP-Anstieg durch intracerebrale Hyperkapnie, z.B. bei periodischer Spontanatmung; C-Wellen = blutdruckkorreliert bei völliger Erschöpfung der Reserveräume, hier aufgehobene Autoregulation
Hirngewebs-ptiO2-, -ptiCO2-, -pH- und Temperaturmessung: Indikation: schweres Schädelhirntrauma (GCS bei Aufnahme 8 oder weniger), insbesondere bei diffuser axonaler Schädigung
Hirngewebsmikrodialyse: Indikation: schweres Schädelhirntrauma (GCS bei Aufnahme 8 oder weniger), Überwachung metabolischer Veränderungen im Hirngewebe (Lactat, Pyruvat, Glycerol, Glucose), wobei das Glycerol als Marker des Zelluntergangs hier besonders früh eine sekundäre Hirnschädigung anzeigen kann
Cerebrovenöse Oxymetrie/Temperaturmessung: Indikation: schweres Schädelhirntrauma (GCS bei Aufnahme 8 oder weniger), globaler Parameter zur Überwachung der Sauerstoffversorgung des gesamten Cerebrums, insbesondere beim Einsatz der Hyperventilation ist die cerebrale Oxymetrie unerlässlich zur Steuerung dieser Therapieoption
Komplikationen
Hirnödem: Entwicklung innerhalb der ersten 24 Stunden, Maximum nach 2–3 Tagen; – Verschlechterung der cerebralen Perfusion, evtl. Einklemmung
epileptische Anfälle: »Frühanfälle« bei ca. 20 % der schweren Schädelhirntraumen, bei 10–15 % Übergang in eine posttraumatische Epilepsie
Hydrocephalus: v.a. nach traumatischer SAB (Hydrocephalus aresorptivus) oder nach Ventrikelblutungen (Hydrocephalus occlusus); klinische Verschlechterung der Bewusstseinslage, Diagnosestellung durch Vergleich der Ventrikelweite im CT mit Voraufnahmen
Elektrolytstörungen: Hypokaliämie (durch Katecholaminausschüttung), Diabetes insipidus oder Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
Meningitis nach offenem Schädelhirntrauma, Therapie vor Erregernachweis mit Flucloxacillin (Staphylex) 3 × 4 g/Tag plus Cefotaxim (Claforan) 3 × 3–4 g/Tag plus Gentamycin (Refobacin) 5 mg/kg/Tag, HBO-Therapie als wichtige adjuvante Maßnahme
Verschlechterung der cerebralen Situation durch extracerebrale Komplikationen: Hb-Abfall durch (z.B. retroperitoneale) Einblutungen, Gerinnungsstörungen, Pneumonie, Sepsis, Fettembolie
sonstige: Dekubitalulcera, Lagerungsschäden (v.a. N. peroneus, N. ischiadicus, N. radialis), Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP), isolierte Magenatonie
Verlauf

Abb.: 1 Verlaufsformen bei Schädelhirntrauma

Prognose
nach klinischen Zeichen
nach 6 Stunden: beidseits starre Pupillen oder fehlender VOR oder fehlender OCR – 95 % Mortalität; Beuge-Streck-Synergismen bei Schmerzreizen – 63 % Mortalität, Strecksynergismen bei Schmerzreiz oder keine Reaktion – 83 % Mortalität
nach 24 Stunden: beidseits starre Pupillen – Mortalität
nach Komadauer und Alter
21–50 Jahre: Komadauer 3 Tage – 90 % Wiedererlangung des Bewusstseins, 5 Tage – 70 %, 7 Tage – 50 %, > 12 Tage – 0 %
über 50 Jahre: Komadauer 3 Tage – 70 % Wiedererlangung des Bewusstseins, 4 Tage – 25 %, > 5 Tage – 0 %
nach Medianus-SEP bei erhaltenen Nackenantworten:
Skalpantwort beidseits erhalten, Interpeaklatenz N13–N20 < 6,8 ms: 70 % gering oder mäßig behindert, 13 % schwer behindert, 16 % apallisch oder verstorben
Skalpantwort beidseits erhalten, Interpeaklatenz N13–N20 ein- oder beidseitig verlängert auf > 6,8 ms: 32 % gering/mäßig behindert, 33 % schwer behindert, 35 % apallisch/verstorben (also je ca. 1/3)
Skalpantwort einseitig fehlend: 9 % gering oder mäßig behindert, 20 % schwer behindert, 71 % apallisch oder verstorben
Skalpantwort beidseitig fehlend: 3 % schwer behindert, 97 % apallisch oder verstorben
nach EEG-Reaktivität auf lautes Geräusch und Schmerzreiz, 48–72 Stunden nach dem Trauma: erhaltene EEG-Reaktivität – 92 % nicht bis mäßig behindert, fehlende EEG-Reaktivität – 93 % schwer behindert, apallisch oder verstorben
nach Medianus-SEP und EEG-Reaktivität: Interpeaklatenz N13–N20 bds. verlängert auf > 2,5fache Standardabweichung des Normalkollektivs und fehlende Reaktivität auf lautes Geräusch und Schmerzreiz im EEG 48–72 Stunden nach dem Trauma – 98 % richtige Zuordnung
nach akustisch evozierten Hirnstammpotenzialen
Fehlen aller Wellen: nicht für die Prognose verwertbar (vorbestehende Hörstörung, Schallleitungsstörung, z.B. Hämatotympanon oder Cochlealäsion)
Fehlen von Welle IV/V: infauste Prognose
Graduierung des Outcome

1 Verstorben infolge der akuten Hirnschädigung
2 Apallisch, bleibender vegetativer Zustand
3 Schwer behindert, (geistig und/oder körperlich), auf dauernde Versorgung angewiesen, keine Erwerbsfähigkeit
4 Mittelgradig behindert, weitgehend selbstständig, aber deutliche neurologische und/oder psychische Störungen, erhebliche Einschränkung der Erwerbsfähigkeit
5 Nicht/leicht behindert, normale Lebensführung trotz eventuell geringer Ausfälle, nur geringe oder keine Einschränkung der Erwerbsfähigkeit


Ich hoffe, ich habe Dich jetzt damit nicht erschlagen. Ich habe mal im PJ für mein Anästhesie-Wahlfach ein Referat über SHT halten dürfen. Wenn Du genauere Literaturangaben benötigst, kurze PM an mich ;)

[RS-USER-Matze]

Mhhh, wer lesen kann ist zwar klar im Vorteil, aber alles obenstehende hab ich nun nicht gelsen.

Also meine Antwort ohne bezug auf den Vorschreiber:

Bei der Beatmung wird beim normotonen Erwachsenen die Normoventilation angestrebt; bei kapnometrischer Überwachung entspricht dies einem PET CO2 von ca. 35 mmHg. Die "prophylaktische" Hyperventilation kann eine zerebrale Ischämie verstärken und ist in der Prähospitalphase zu vermeiden.

(Belege dazu liefern Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al.: Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg 75 (1991): 731-739 und Pagni CA, Massaro F: Concomitant cranio-cerebral and vertebro-medullary injuries. Analysis of 121 cases. Acta Neurochir 111 (1991): 1-10)

Gruß, Matze

[DerBlinde]

Jupp, genau so sieht es aus!
Ich habe halt noch etwas Generelles zur Diagnostik und Therapie gepostet. Bitte meinen etwas längeren Text zu entschuldigen ;)