Sodele, habe mich mal ein wenig umgesehen. Allerdings bin ich nicht so ganz zufrieden, da keine wirklich eindeutige Antwort auf die Fragestellung zu finden war.
Generell ist dieser Link für umfassende allgemeine Information über Alkohol zu empfehlen. Kurzer historischer Abriß und auch Wirkweisen werden erläutert.
Ansonsten habe ich noch einen etwas detaillierteren Text gefunden (Achtung! Langer Text!)
Das Missbrauchspotential einer Droge wird bestimmt (Way u. Herz 1975)
durch deren unmittelbare psychotrope Wirkungen: Entwicklung von psychischer Abhängigkeit durch Beeinflussung von Stimmung, Wahrnehmung, Antrieb (s.1.2). Dazu kommt die Fähigkeit, zustandsabhängiges Lernen (state dependent learning) zu ermöglichen s. 2.2.6.7,
a.. die Entwicklung von physischer Abhängigkeit (Entzugserscheinungen) und Toleranz. (Physische Abhängigkeit und Toleranz sind oft miteinander verbunden, aber nicht identisch.)
Toleranzsteigerung liegt dann vor, wenn eine erhöhte Drogenmenge erforderlich ist, um den gleichen spezifischen Wirkungsgrad zu erreichen, oder, anders ausgedrückt, wenn die gleiche Drogenmenge einen geringeren Effekt bewirkt. Toleranzsteigerung beruht auf verschiedenen physiologischen Mechanismen, die hier nur angedeutet werden können:
a.. Dispositionelle Toleranz: Sie entsteht z. B. durch Änderung der Drogenabsorption, der Verbreitung im Körper, der Ausscheidung, vor allen Dingen in der Veränderung der Metabolisierung. Hier ist in erster Linie die Induktion von Enzymen zu nennen, die Fremdstoffe entgiften. Eine solche Beschleunigung des Stoffumsatzes wird auch bei chronischer hoher Alkoholzufuhr angenommen. Sie ist durch das MEOS bedingt.
b.. Funktlonelle Toleranz: Man versteht darunter eine Änderung der Eigenschaften bzw. Funktionen des Zielgewebes. Die zelluläre Toleranz wurde in erster Linie bei Opiaten untersucht, für die spezifische Rezeptoren aufgezeigt werden konnten. Es bestehen verschiedene Parallelen zwischen der Toleranz gegenüber Alkohol (und anderen Sedativa) und Opiaten (Kalant 1977). Die Beziehungen zwischen zellulärer Toleranz und den klinischen Phänomenen der Entwicklung von Toleranz und Entzugserscheinungen sind noch keineswegs völlig geklärt. Unter molekularbiologischen Aspekten unterscheidet man zwischen „decremental adaptation“, die nur das Auftreten klinischer Toleranz, und „oppositional adaptation“, die auch das Auftreten von Entzugserscheinungen erklären könnte (Littleton 1989).
Die Entwicklung von Alkoholtoleranz und Auftreten von Entzugssymptomen ist ein komplexes Phänomen, bei dem verschiedene neuronale und hormonelle Systeme beteiligt sind. In erster Linie spielen die Neurotransmitter Katecholamine, Serotonin, Azetylcholin sowie GABA (s. 2.2.6.3) eine Rolle.
Nach dem Modell von Siggins besteht eine homöostatische Modulation des Noradrenalin-cAMP-Systems. Im Regelfall führt Noradrenalin zu einer Hemmung und Azetylcholin zu einer Erregung der Pyramidenzellen. Noradrenalin kann epileptische Aktivität unterdrücken, Azetylcholin vermehren oder „triggern“. In diesem System würde Alkohol eine vermehrte Freisetzung von Noradrenalin bewirken, bei chronischer Einwirkung würde das Noradrenalin-cAMP-System aktiviert und mit einer Spareinstellung reagieren. Bei abruptem Absetzen des Alkohols wäre das reduzierte Noradrenalin-cAMP-System nicht in der Lage, das aktivierte exzitatorische azetylcholinergische System „im Zaum zu halten“, mit dem Ergebnis, dass Krämpfe auftreten.