Propofol oder Trapanal?

[RS-USER-Katja]

Trapanal ist glaube ich fast überall im Schrumpfen - wir brauchen angeblich auch nur unsere Reste auf. Ich weiß nicht warum - vielleicht ist es wie bei DHB, das wird einfach nicht mehr hergestellt (grummel ), weil es sich für die Firma nicht mehr lohnt, seit keine Neuroleptanästhesie mehr gemacht wird und die Neurologen/Psychiater es auch praktisch nicht mehr benutzen, weil's modernere Sachen gibt.
Für "draußen" ist Eto eigentlich fast immer das Mittel der Wahl, weil man sich die Blutdruckabfälle, die besonders beim schnellen Injezieren von Propofol auftreten (können), da nicht leisten kann.

[Reanimator]

Nun, das war eigentlich auch mehr eine 'ideelle' oder 'prinipielle' Frage, da
-ich als RA an beides eh nicht rankomme (BTMG)
-ich mich mit beiden nicht sooo gut auskenne, daß ich es in Notkompetenz verabreichen würde.

Wenn es darum geht, was ich mache, wenn kein NA (rechtzeitig) verfügbar ist, ist die Antwort ganz einfach und simpel:

KETANEST

Wenn wir irgendwann das S+Ketamin bekommen, ist die Antwort sogar noch einfacher, dann kann ich es sogar beim Herzinfarkt verwenden, da hier in Tier- und mittlerweile auch Menschenversuchen ganz klar herauskam, daß damit nicht nur die Schmerzen beseitigt werden, sondern auch das Nekrosegebiet drastisch (!) eingeschränkt werden kann.

[Back to life machine]

Original geschrieben von Trekker

Wenn wir irgendwann das S+Ketamin bekommen, ist die Antwort sogar noch einfacher, dann kann ich es sogar beim Herzinfarkt verwenden, da hier in Tier- und mittlerweile auch Menschenversuchen ganz klar herauskam, daß damit nicht nur die Schmerzen beseitigt werden, sondern auch das Nekrosegebiet drastisch (!) eingeschränkt werden kann.

Also seh ich nicht ganz so, Du meinst vielleicht Studien an anaesthesierten Tieren, bei denen man einen Infarkt auslöst und unter S-Ketamin Maßnahmen zum preconditioning weniger verhindert werden als unter Ketamin.

Klinische Studien kenne ich hierzu nicht, lerne aber gerne dazu.

[DerBlinde]

Trekker: VORSICHT!!

Ich muß BTLM zustimmen! ;)

Zur Lektüre sei Folgendes angeraten:

...Racemic ketamine, but not S(+)-ketamine, blocks the cardioprotection induced by ischemic late preconditioning in rabbit hearts in vivo. ...

Mullenheim J, Rulands R, Wietschorke T, Frassdorf J, Preckel B, Schlack W., Düsseldorf
Anesth Analg. 2001 Aug;93(2):265-70, 1st contents page.

Also ich will es nicht unbedingt haben... ;)

[DerBlinde]

Achja, wo ich gerade dabei bin...

Noch ein etwas ältere Publikation (1994)

... There were no significant differences in area at risk, heart rate, arterial pressure, and temperature between non-preconditioned and preconditioned hearts. Although infarct size was not significantly different among non-preconditioned hearts for each anaesthetic regimen (p = NS), ...

Haessler R, Kuzume K, Chien GL, Wolff RA, Davis RF, Van Winkle DM,Department of Anesthesiology, Portland VA Medical Center, Oregon

"Anaesthetics alter the magnitude of infarct limitation by ischaemic preconditioning.", Cardiovasc Res. 1994 Oct;28(10):1574-80

Trekker, mich würde wirklich mal brennend interessieren, woher Du diese Behauptung hast, S+ Ketamin würde die Infarktgrösse reduzieren...