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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #6
    Premium Mitglied Avatar von RS-USER-Nufragnich
    Registriert seit
    02.02.2004
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    Original geschrieben von Medizinarr2004
    Also, ich hoffe ich schiesse jetzt nicht völlig daneben (hab ja noch ein paar Semester vor mir ), aber meine mal gehört zu haben, dass gerade eben ein Abfall an Prostaglandinen zur Konstriktion / Verschluss führt. Wenn man Prostaglandine gibt, kann man eine Dilatation erreichen, und bei Deinen genannten P.glandinsynthesehemmern somit eine Konstriktion des ductus arteriosus.

    Vom genauen Mechanismus hatten wir es noch nicht, das weiss bestimmt der Blinde
    Alles klar, dann war die Idee mit dem Blutdruck mumpitz - immer dieses gefährliche Halbwissen
    Dann warten wir mal auf eine ausführliche Erklärung des Blinden...



  2. #7
    NEFrologe in spe Avatar von RS-USER-Defi Brillator
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    1.006
    Bin zwar nicht der Blinde ;), aber dafür zitiere ich mal mein Pädiatrie-Buch:

    Die wesentlichen Therapieprinzipien d. symptomatischen persistierenden Ductus arteriosus sind:
    - Flüssigkeitsrestriktion
    - Prostaglandin-Synthese-Hemmer
    - Operativer PDA-Verschluß

    Durch die Hemmung der Prostaglandinsynthese wird der gefäßerweiternde Effekt von Prostaglandin E2 antagonisiert. Kontraindikationen der Indometacin-Behandlung sind: Thrombozytopenie, S-Krea > 1,8 mg/l und Oligurie. ~40% aller Indometacin-behandelten Frühgeborenen sprechen auf diese konservative Behandlung nicht an.

    Koletzko / von Harnack - "KInderheilkunde"; 11. Auflage 2000
    Dann hab ich noch gefunden, daß der erhöhte Sauerstoff-Partialdruck im arteriellen Blut nach der Geburt sowie die Umkehrung der Strömungsverhältnisse im Ductus arteriosus Botalli für diesen einen Kontaktionsreiz darstellen.
    Warum man allerdings für die Therapie lt. Lehrbuch Indometacin (das sonst eher "out" ist) benutzt konnte ich nicht nachvollziehen...
    Lovely day for a GUINNESS !



  3. #8
    NEFrologe in spe Avatar von RS-USER-Defi Brillator
    Registriert seit
    08.04.2003
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    1.006
    Original geschrieben von Medizinarr2004
    , aber meine mal gehört zu haben, dass gerade eben ein Abfall an Prostaglandinen zur Konstriktion / Verschluss führt.
    Es scheint so zu sein, daß gerade Frühgeborene erhöhte Prostaglandin-Spiegel aufweisen.
    (Warum weiß ich im Moment nicht...;) )
    Lovely day for a GUINNESS !



  4. #9
    Turnusknecht
    Guest
    Also, der Gedanke ist folgender dahinter:

    Die periphere, lokale Gefäßregulation wird unter anderem durch sogenannte Arachidonsäurederivate geregelt.......im wesentlichen Leukortriene, Thromboxane und Prostaglandine.

    Die Arachidonsäuren werden durch die Cyclooxygenasen ("COX") 1 und 2 zu Prostaglandinen "verarbeitet".

    Prostaglandine/zykline, und insbesondere das Prostaglandin E wirken nun stark vasodilatorisch.

    Der Ductus arteriosus produziert nun diese Gewebshormone und "bleibt" dadurch durchgängig. Wird nun ein COX1/2-Hemmer, wie es Aspririn, Indometacin und andere NSAR nunmal sind verabreicht, und dadurch die Cycoloxygenase gedrosselt, werden zuwenig vasodilatatorische Substanzen frei, und der PDA macht zu.

    Aus diesem Grund sind auch NSAR im dritten Trimenon kontraindiziert. Eh klar, oder...

    Übrigens: Bei komplexen Herzfehlern (Transposition der grossen Gefäße, glaub ich) kann es mal sein, daß man den PDA offen halten will.........dann verabreicht man Prostaglandin.



  5. #10
    DerBlinde
    Guest
    Ich war weg auf Kongreß.... aber die Antworten sind insoweit richtig. Hilft Indometacin aber auch nicht, machen wir den Verschluß gerne "von Hand"



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