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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #11
    gern geschehen Avatar von Kackbratze
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    Vielleicht ist meine Antwort zu profan und ist für deine Fragestellung nicht ausreichend genug, aber der Wikipedia-Artikel beschreibt zumindest die allgemeine Pathogenese ganz gut.

    http://de.wikipedia.org/wiki/Dissemi..._Koagulopathie

    Auf den Thrombozyten befindet sich ein Rezeptor für Adrenalin, der alpha²-Rezeptor, der die Thrombozytenaggregation fördert. Das könnte die Eingangsthese erklären.

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  2. #12
    Registrierter Benutzer
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    Hört sich gut an.
    Werde das mal in der Schule weitergeben.

    Danke



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  3. #13
    Diamanten Mitglied Avatar von WackenDoc
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    Und ich hab schon gedacht, dass Schock was mit Mißverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch zu tun hat.
    In der Folge kommt es dann zur Gewebehypoxie mit Anhäufung von sauren Metaboliten. Und genau diese metabolische Azidose führt zur Aktivierung von Gerinnungs-,Fibrinoloyse- und Komplementsystem (und noch ein paar andere).

    Dazu kommen noch Probleme mit den Fließeigenschaften des Blutes durch Vasodilatation der präkapillären Gefäße.

    Ausgeprägte Gewebezerstörung macht das ganze natürlich durch Mediatoren noch schimmer.

    Aber ausgeprägte Gewebezerstörung ist keine gemeinsames Merkmal der verschiedenen Schockformen.
    Ich kann euch sogar nen ausgeprägten hämorrhagischen Schock machen und dabei kaum Gewebe zerstören.
    This above all: to thine own self be true,
    And it must follow, as the night the day,
    Thou canst not then be false to any man.
    Hamlet, Act I, Scene 3



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  4. #14
    gern geschehen Avatar von Kackbratze
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    Dazu kann man dann noch das Adrenalin packen und voila...

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  5. #15
    unsensibel Avatar von Lava
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    schon wieder woanders
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    In dem Wikipediaartikel steht, der Wirksamkeit von Heparin sei nicht nachgewiesen... ich glaub, im Studium hieß es och, man müsse Heparin geben



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