Warum gibts bei Schockzuständen eine Verbrauchskoagulopathie ? ? ?

[wjsl]

Wie ich das vor ein paar Tagen nochmal gelesen habe, gibt man Heparin in der prä-und post-DIC Phase, nicht jedoch im Stadium der Hämorrhagischen Diathese. Warum weiß ich nicht, aber unter Umständen wegen der möglichen Thrombozytenabfälle unter Heparin, und weil es vermutlich wenig bringt Faktoren zu hemmen, die schon gar nicht mehr da sind.

Übrigens finde ich es interessant, dass jemand Pubmed Artikel leicht selbst findet, und dann auch noch auf Umwegen über Google, nicht aber Wikipedia Artikel, die scheinbar in keine Suchmaschine aufgenommen wurden. Naja, man lernt immer wieder dazu.

[Brutus]

Übrigens finde ich es interessant, dass jemand Pubmed Artikel leicht selbst findet, und dann auch noch auf Umwegen über Google, nicht aber Wikipedia Artikel, die scheinbar in keine Suchmaschine aufgenommen wurden. Naja, man lernt immer wieder dazu.

^^ Könnte daran liegen, dass Wikipedia jetzt nicht DAS Standardwerk für medizinische Fragestellungen ist (sein sollte)?

[Leelaacoo]

Wie ich das vor ein paar Tagen nochmal gelesen habe, gibt man Heparin in der prä-und post-DIC Phase, nicht jedoch im Stadium der Hämorrhagischen Diathese. Warum weiß ich nicht, aber unter Umständen wegen der möglichen Thrombozytenabfälle unter Heparin, und weil es vermutlich wenig bringt Faktoren zu hemmen, die schon gar nicht mehr da sind.

Heparin hemmt nicht die Gerinnungsfaktoren sondern potenziert die Wirkung von AT III...ist dieses nicht mehr da, kann es nicht wirken. Und ist die DIC schon angelaufen ist nicht mehr die Mikrothrombenbildung das Problem sondern die massive Blutungsneigung. Man hat m.E. wenig Zeit, die Verbrauchskoagulopathie in der ersten Phase zu erwischen, so dass die Heparingabe bei Thrombopenie, Gerinnungsfaktormangel und teils massiven Blutungen (habe Pat. aus allen möglichen Stellen sickern sehen...ZVK/Arterie/alte Einstiche, enoral, rektal, innere Blutungen) nicht mehr indiziert ist. Ich habe übrigens die DIC noch nie bei kardiogenen Schockzuständen oder Anaphylaxie gesehen...führend dürfte der septische Schock sein und dann Blutungsschock.

LG Lee

[wjsl]

Oder ausgedehnten Gewebsnekrosen, aber das fällt dann meist wohl auch schon halb unter septisch.

Wie ist es übrigens mit UFH? Normalerweise wirkt das doch teilweise ATIII unabhängig an mehreren Stellen der Gerinnungskaskade, oder hab ich das falsch in Erinnerung? Oder ist es eher üblich, NMH zu nehmen? Ich dachte immer das sei da eher nicht so gut, weil es den von dir genannten Nachteil der ATIII Abhängigkeit hat.

[KoelnerMedizin]

wjsl hat dda den entscheidenden Punkt erwähnt! Ursache ist hier eine Freisetzung von Tissue-Factor durch Monozyten und Endothelzellen (über inflammatorische Zytokine induziert), die dann über die Auslösung der extrinsischen Gerinnungskaskade zur Koagulation, und letzten Endes dann zur DIC führt (da Sepsis ja systemisch). Darüberhinaus werden durch die Zytokine (v.a. IL-6 und TNF) gerinnungshemmende Kasksden "lahmgelegt". Der Pathomechanismus ist in den Artikeln gut beschrieben!

Tarik, wenn du deine Birne mal einschaltest, und nützliche Artikel, die dir freundlicherweise ein anderer User herausgesucht hat, mal aufmerksam lesen würdest, dann würde deine Eingangsfrage auch gründlich beantwortet werden!