Wie entsteht die Hypertonie beim nephritischen Syndrom?

[unico]

Hallo,

kann mir jemand die pathophysiologischen Hintergründe der Entstehung der Hypertonie beim nephritischen Syndrom erklären?
In dessen Rahmen gibt es ja eine (kleine) Proteinurie und Ödeme (verminderter onkotischer Druck). (Volhard' Trias, beim Flexicon gleichgesetzt mit dem nephritischen Syndrom)
Resultiert nicht also eher eine (relative) Hypovolämie?

Prinzipiell ist mir dieses nephritische Syndrom schwer suspekt: Es findet keine Erwähnung in der Bibel (Herold), wohl aber die Volhard' Trias, die aber nur unter der akuten postinfektiösen GN?!

.grunz.

[Evil]

Meines Wissens wird durch die Hypovolämie das RAAS aktiviert, und aus der überschießenden Renin-Sekretion resultiert der Hypertonus. Ich hab aber gerade keine Quelle zur Hand.

[unico]

..mmh.. wenn ich den Gedanken weiterspinne:
Das RAAS wird aktiviert -> der zunehmende renale Perfusionsdruck bedingt -> einen zunehmenden glomerulären Filtrationsdruck mit größer werdender Proteinurie -> dauerhafte Aktivierung des RAAS mit -> nur leichter Blutdruckkorrektur bei anwachsender Hypoproteinämie und Ausbildung weiterer Ödeme.

..*kopfkratz*, irgendwas fehlt, es hapert an nephrologischer Kapazität /-:

[Evil]

dauerhafte Aktivierung des RAAS mit -> nur leichter Blutdruckkorrektur bei anwachsender Hypoproteinämie und Ausbildung weiterer Ödeme

Wie kommst Du darauf, daß die Blutdruckkorrektur nur leicht ist? Die Hypoproteinämie ist nicht so ausgeprägt, daß es zu einem druckrelevanten intravasalen Volumenmangel kommt.
Oder anders gesagt: der Renin/Angiotensin-Überschuß kontrahiert Dir die Gefäße derart, daß Du richtige Blutdruck-Exzesse erleben kannst.

[unico]

Wie kommst Du darauf, daß die Blutdruckkorrektur nur leicht ist?

Ich dachte nur, da das RAAS ja physiologischerweise auch nicht 'überreagiert'?