Wie entsteht die Hypertonie beim nephritischen Syndrom?

[Evil]

Sollte es idealerweise nicht, ist aber in vielen Fällen Ursache des primären Hypertonus

Abgesehen davon ist die Überstimulation logische Folge, denn die Ödeme und der Proteinverlust werden ja nicht wirklich besser, also versucht das System weiter zu kompensieren.

[unico]

Danke dir für die Antworten.

[wjsl]

"The histological types observed in these cases of hypertension were represented essentially by the proliferative lesions: 73% (72/95 cases) who were grouped mainly in proliferative glomerulonephritis postinfectious and IgA nephropathy. No proliferative lesions: 24% (23/95 cases) were especially represented by focal segmental sclerosis. Renal insufficiency noted in 69 cases on 95 hypertensions was probably the result of the parallel evolution of hypertension renal lesions and those belonging to these histologic types."
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707868)

Vermutlich ist es also eine Nephrosklerose, die durch den proliferativen Prozess auftritt, und somit ein ähnlicher Pathomechanismus wie der der Hypertension bei anderen Nierenerkrankungen, weniger der Volumenverlust. Die Konsequenz bleibt aber dieselbe: Eine vermehrte Reninfreisetzung mit chronischer RAAS Überaktivierung.

[unico]

Also: Durch die Nephrosklerose (zB durch proliferative Prozesse im Rahmen einer PoststreptokkokenGN / M.Berger) wird der Durchblutungsgesamtquerschnitt der Niere verringert, der Perfusionsdruck sinkt, das RAAS aktiviert.

Jetzt richtig verstanden?

[SuperSonic]

Renal-parenchymatöse Hypertonie:
"Als Folge des renalen Parenchymschadens nimmt die zu eliminierende Na(+)-Menge pro verbleibendem Nephron ständig zu, bis schließlich Na(+) und Wasser retiniert werden, was den wichtigsten Mechanismus der Druckerhöhung darstellt. Von weit geringerer Bedeutung ist eine Aktivierung von vasokonstriktorisch wirksamen Substanzen wie Angiotensin II und Endothelin-1 bzw. eine verminderte Produktion von Vasodilatatoren wie Kininen und Prostaglandinen. Im Gegensatz dazu ist bei einseitigen Nierenerkrankungen der Volumenfaktor von geringerer und das RAAS von größerer Bedeutung in der Hypertoniegenese, was durch multiple ischämische Areale mit konsekutiver Reninaktivierung in der befallenen Niere erklärt wird."

Renovaskuläre Hypertonie:
"Als pathogenetischer Hauptfaktor steht bei der renovaskulären im Gegensatz zur renal-parenchymatösen Hypertonie das RAAS im Vordergrund."


So schreibt es der Siegenthaler/Blum.