Kreislauf-Regulation

[schnuttu]

Hallo meine lieben Mitstudenten, ich habe ein riieeesseeen Problem! -.- habe nächste Woche Prüfung und gerade das absolute Blackout was den Kreislauf anbelangt!
ich beginne mal von vorne:
Also mein HZV ist ca 2.8 - 4l nun mache ich eine körperliche Anstrengung und brauche ein grösseres Blutvolumen. ich steigere mein HZV indem ich die chronotropie, Inotropie, bathmotropie, dromotropie, iusutropie via Sympathikus steigere (mehr Ca2+, stärkere Kontraktionskraft, schnellere Depolarisation)
Somit habe ich also sowohl mein SV als auch meine Frequenz gesteigert. Nun beginnt mein Problem, ich verstehe nicht genau wies weiter geht, ich kenne die einzelnen Mechanismen, aber ich kann sie nicht zusammenknüpfen. Nun habe ich mehr Flüssigkeit (I = P/R), und jetzt erhöhe ich den peripheren Widerstand in den Gefässen, d.h. ich kontrahiere diese, was bringt mir das? da gibts doch dann einen Blutstau und meine Organe werden gar nicht erhöht durchblutet oder wie funktioniert das genau?
Ein weiterer Punkt ist: in den vorgeschalteten Arterien und grösseren Arteriolen verursacht die Schubspannung am Endothel eine Freisetzung von NO und somit eine Vasodilatation, in den weiter hinten liegenden Arteriolen führt dann aber die erhöhte Blutmenge zur Autoregulation und somit Konstirktion, was macht es für ein Sinn, dass die Gefässe zuerst Dilateren um dann wieder zu kontrahieren?

Eine weitere Frage ist: Mein Blutdruck ist ja im Hockdrucksystem hoch und in den weiter nach hinten geschalteten Gefässen kleiner und in den Venen dann am tiefsten. Dass verstehe ich auch nicht ganz, wenn in den Arteriolen doch eine Konstriktion stattfindet, dann müsste doch dort der Druck sehr hoch sein?

Tut mir leid, es sind soo viele Fragen und dabei habe ich nicht mal alle aufgeschrieben, aber ich habe so ein Knopf momentan, Hoffe ihr könnt mir helfen!

Liebe Grüsse
Schnuttu

[bipolarbär]

Hast du denn auch ein vernünftiges Lehrbuchkapitel zu dem Thema gelesen? Ich versuchs mal...

Also mein HZV ist ca 2.8 - 4l nun mache ich eine körperliche Anstrengung und brauche ein grösseres Blutvolumen.

Bisschen niedrig dein HZV, aber ok. Wovon du aber mehr brauchst ist nicht Blutvolumen sondern O2 in deinen Erfolgsorganen = Muskeln. Es leuchtet ein, dass du pro Zeiteinheit mehr Blut transportieren musst um den steigernden Bedarf zu decken.

HZV ist Schlagvolumen * HF, bei vernünftigen Werten von 90ml und 60 Schlägen*z.B. 5,4 l/min, wie du es verstanden hast

HZV ist außerdem Blutdruckdifferenz / TPR, und bleibt in allen Anteilen des Gefäßssystems konstant, weil es ja sonst irgendwo zu einem Stau käme! Das ist das Kontinuitätsgesetz. Differenz ist in diesem Fall zwischen mittl. art. Druck und ZVD.

Nun habe ich mehr Flüssigkeit (I = P/R), und jetzt erhöhe ich den peripheren Widerstand in den Gefässen, d.h. ich kontrahiere diese, was bringt mir das? da gibts doch dann einen Blutstau und meine Organe werden gar nicht erhöht durchblutet oder wie funktioniert das genau?

Erstmal musst du die Organe spezifizieren. Die Gefäße in der Skelettmuskulatur werden unter Sympathikuswirkung nämlich sogar dilatiert, Stichwort beta2-Rezeptoren. Was mit dem Gefäßen z.B. im Darm unter Sympathikuswirkung geschieht kann man sich zusammenreimen, ebenso die Folgen für die Perfusion.

Ein weiterer Punkt ist: in den vorgeschalteten Arterien und grösseren Arteriolen verursacht die Schubspannung am Endothel eine Freisetzung von NO und somit eine Vasodilatation, in den weiter hinten liegenden Arteriolen führt dann aber die erhöhte Blutmenge zur Autoregulation und somit Konstirktion, was macht es für ein Sinn, dass die Gefässe zuerst Dilateren um dann wieder zu kontrahieren?

Die Schubspannungsabhängige NO-Synthese ist eine Art Rückkopplungsmechanismus für den konstriktorischen Sympathikuseinfluss. Betrachte nochmals die Formel HZV = P / TPR. Fall der TPR gleich bliebe oder sich sogar erhöhen würde, während sich der HZV erhöhen würde, würde der Druck im Gefäß in die Höhe schellen und das Endothel auf Dauer schädigen. Das wollen wir nicht.

Bei den terminalen Arteriolen ist das nun so, dass du den Druck möglichst reduzieren willst, so auf 30mmHg (Widerstandsgefäße!), damit die feine Wand der darauf folgenden Kapillaren nicht kaputtgeht. Steigernder Druck in der Arteriole heißt also, dass man mehr Widerstand entgegensetzen muss, damit am Ende immer noch 30mmHg rauskommt, denn HZV bleibt ja gleich.

Eine weitere Frage ist: Mein Blutdruck ist ja im Hockdrucksystem hoch und in den weiter nach hinten geschalteten Gefässen kleiner und in den Venen dann am tiefsten. Dass verstehe ich auch nicht ganz, wenn in den Arteriolen doch eine Konstriktion stattfindet, dann müsste doch dort der Druck sehr hoch sein?

Ist er doch auch, aber nicht so hoch wie in der Aorta und natürlich immer noch viel höher als im venösen System. Sonst würde das ganze ja auch noch umgekehrt fließen Mach dir das nochmals mit dem Hagen-Poiseulle Gesetz klar, wieso der Druck am Ende eines konstringierten Gefäßes abnimmt.

Lg, bpb