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  1. #1
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    Hallo liebe Forengemeinde,

    Das Thema gibt's hier zwar schon öfters, aber meine Frage konnte ich dadurch leider nicht klären.
    Bei einer Ketoazidose liegt ja auch eine Hyperkaliämie vor, da der Körper Protonen gegen Kalium austauscht um die Azidose in den Griff zu bekommen.
    Wenn man jetzt Insulin zur Beseitgung der Hyperkaliämie gibt, wird ja ein Na+/H+ antiporter aktiv, dadurch hat man mehr Na in der Zelle was die Na/K ATPase stimuliert und so dafür sorgt das die Hyperkaliämie beseitigt wird, soweit so klar. Wo ich nun nicht weiterkomme, durch den Na+/H+ antiport werden ja vermehrt Protonen in den Extrazellulärraum geschleust, würde das die Azidose nicht noch schlimmer machen? Wo liegt mein Denkfehler?



  2. #2
    schmierig Avatar von Gesocks
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    Insulin führt durch Na/H-Antiport zu relativer intrazellulärer Alkalose, durch Translokation der Na/K-ATPAase in die Zellmembran (analog zu GLUT4; Stimulation der Na/K-ATPase durch den Na/H-Antiport scheint mir eher nebensächlich) zu relativer Hypokaliämie.
    Ursächlich für die Azidose ist beim Insulinmangel aber die Ketonämie infolge gesteigerter Lipolyse. Dieses Problem lässt sich durch Insulingabe lösen und überwiegt offensichtlich der (gegensätzlichen) Wirkung des Na/H-Antiports.



  3. #3
    Registrierter Benutzer
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    Ok danke, hatte dann auch vermutet das die Wirkung des Insulins überwiegt



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