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  1. #1
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    Hallo liebe Forenmitglieder,

    ich habe eine wirklich wichtige Frage bezüglich des Membranpotentials, die bisher einfach nicht lösen konnte. Darum wäre ich sehr dankbar wenn ihr euch ein paar Minuten Zeit nehmen könntet um mir dabei zu helfen! Ich weiß wie das Ruhemembran zustande kommt (Na/K-ATPase, Konzentrationen, etc.) und auch dass dieses vor allem aufgrund der Permeabilität der K+ Ionen entsteht, welche vielfach höher ist als die der anderen Ionen.

    Wenn ich nun also außen mehr Na+ und Cl- habe und Innen mehr K+ und Proteinanionen und man jetzt vereinfacht und sagt dass diese Ladungen sich Prinzipiell ausgleichen, entsteht ja jetzt das Potential aufgrund dessen, dass hauptsächlich K+ seinem chemischen Gradienten nach außen folgt (wg hoher Permeabilität) bis zum Punkt wo dieser dem Elektrischen Gradienten gleich ist (wegen Überbleiben von inneren unkompensierten negativen Ladungen) = > ( E chem. = E elek. ) Somit ist es innen negativer als außen. Nun kenne ich auch die Nernstgleichung zur Berechnung des Potentials (also der Ladungsdifferenz zwischen innen und außen). Die Berechnung ergibt wie in allen Quellen steht nun das !negative!Potential für K+ bei -90 mv.

    Nun meine erste Frage: worauf beziehen sich die "minus" 90 mv? Und vor allem was drückt dies jetzt aus, hinsichtlich der "Spannung"? Ich kann mir das Ganze irgendwie nur mit positiven und neagtiven Ladungen vorstellen… Heißt dass, dass ein Strom von innen nach außen fließt mit der Spannung -90 mv? Kalium erreicht ja für sich allein gesehen eine höhere Konzentration innen, was in einem Modellversuch NUR mit Kalium bedeuten müsste: innen positiver als außen.
    Das Ruhepotential ist ja etwa -70 mv. Zur Depolarisation: Ich habe nun gelernt dass spannungsgesteuerte Na+ Kanäle positive (basische) Proteindomänen besitzen. Diese werden von der negativeren Innenseite angezogen und dadurch geschlossen gehalten. Wird das innere POSITIVER durch ein AP, "steigt?" das Ruhepotential auf -40 mv weil der Ladungsunterschied abnimmt, die Domänen verschieben sich nach außen, der Kanal öffnet sich und Natrium strömt ein, es wird noch positiver innen, das AP wird weitergeleitet und so weiter.

    => Nun mein 2. daher enstandenes noch größeres Problem:

    Die Hyperkaliäme:

    Wenn ich nun also außen mehr K+ habe ändert sich mit der Nernstgleichung das Ruhepotential der Zelle ins positivere, was doch bedeuten müsste dass eine Depolarisation nun einfacher erfolgt bzw. die eben genannten Kanäle sich öffnen können, Na+ einströmt und ein Kreis entsteht, der die Zelle "ständig depolarisiert, positiver innen" lässt.

    Doch wie kann das sein?? Wenn ich außen mehr Kalium habe, sprich die Hyperkaliäme, sind außen ja mehr positive Ladungen vorhanden. Das heißt, der Unterschied zwischen dem schon negativeren INNEREN und dem positiveren ÄUßEREN würde noch mehr wachsen. Die Kanäle würden sich nun doch erst recht nicht öffnen????????

    Kommt es nun wenn man mehr Kalium außen hat (statt 4 mmol z.b. 8 mmol), zur Difussion desselben nach Innen wegen dem elektrischen Gradienten? Dies würde das innere ja positiver machen und zum oben beschriebenen Öffnen der Kanäle und zur Depolarisation führen. Ansonsten kann ich mir nicht erklären wie ein AUßEN erhöhtes Kalium zum Depolarisieren einer Zelle (also zum "positiv-werden" innen und Öffnen der spannungsgesteuerten Kanäle führen kann.

    Ich bin sehr dankbar über eure Antworten!

    LG Moritz



  2. #2
    Diamanten Mitglied
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    1.868
    Ich versuchs mal, ich hoffe es stimmt einigermaßen .

    Zitat Zitat von MoritzWagner Beitrag anzeigen
    Nun meine erste Frage: worauf beziehen sich die "minus" 90 mv?
    Das Gleichgewichtspotential, das du mit Nernst-Gleichung berechnest (das Ruhepotential berechnest du ja mit der Goldmann-Hodgkin-Katz-Gleichung) beschreibt das zum Kalium gehörende elektrische Potential über der Zellmembran.
    Du hast, wie du erwähnt hast, die Kaluim-Ionen, die rausströmen, um ein chem. GG herzustellen. Die Anionen im Zellinnern kommen ja wegen der für sie fehlenden Permeabilität der Zellmembran nicht raus.
    Deswegen wird es innen immer negativer, bis die Kaliumionen (netto) nicht mehr rauskönnen, weil es innen zu stark negativ ist, chem. Gradient hin oder her. Das passiert, wenn der Intrazellularraum im Vgl zum Extrazellularraum (0 mv) -90 mv aufweist.

    Zitat Zitat von MoritzWagner Beitrag anzeigen
    Heißt dass, dass ein Strom von innen nach außen fließt mit der Spannung -90 mv?
    Im Silbernagl finde ich leider keine schöne Abbildung dazu :/. EDIT: Falls du den Hick/Hick hast, schau mal auf Seite 292, Abb. 12.1.

    Ich habe nun gelernt dass spannungsgesteuerte Na+ Kanäle positive (basische) Proteindomänen besitzen. Diese werden von der negativeren Innenseite angezogen und dadurch geschlossen gehalten. Wird das innere POSITIVER durch ein AP, "steigt?" das Ruhepotential auf -40 mv weil der Ladungsunterschied abnimmt, die Domänen verschieben sich nach außen, der Kanal öffnet sich und Natrium strömt ein, es wird noch positiver innen, das AP wird weitergeleitet und so weiter.
    Genau genommen nur von einem Segment, dem S4, glaube ich. Da sind viele positiv geladene Aminosäuren dran, und wenn jetzt eine Spannungsänderung kommt, verändert das Ding seine Konformation und rutscht Richtung Extrazellularraum.
    Dadurch läst es auch bei den anderen Segmenten eine Konformationsänderung aus, sodass die sich soz. neu "sortieren". Dadurch kommt es zu der Pore.
    Wenn ich nun also außen mehr K+ habe ändert sich mit der Nernstgleichung
    Mit dem Ruhemembranpotential müsstest du jetzt die Goldman-Gleichung meinen?
    das Ruhepotential der Zelle ins positivere, was doch bedeuten müsste dass eine Depolarisation nun einfacher erfolgt bzw. die eben genannten Kanäle sich öffnen können, Na+ einströmt und ein Kreis entsteht, der die Zelle "ständig depolarisiert, positiver innen" lässt. Doch wie kann das sein?? Wenn ich außen mehr Kalium habe, sprich die Hyperkaliäme, sind außen ja mehr positive Ladungen vorhanden. Das heißt, der Unterschied zwischen dem schon negativeren INNEREN und dem positiveren ÄUßEREN würde noch mehr wachsen. Die Kanäle würden sich nun doch erst recht nicht öffnen?
    Puhh. Es strömen aber auch weniger Kalium-Ionen nach draußen, da die chemische Differenz nicht mehr so krass ist. Dadurch wird es innen positiver. D.h. du hast sowohl Natrium-Ionen, die rein wollen (chem.+ elektr. Gradient), als auch Kalium-Ionen, die drin bleiben wollen, weil es ja außen genug von ihnen gibt und es innen noch so schön negativ ist.
    Dadurch wirds dann immer positiver im Zellinneren.
    Bei einer leichten Hyperkaliämie (6-8 mmol/l) strömen von außen auch noch Kaliumionen ein. Dadurch wirds innen noch weiter positiver (Ruhemembranpotential steigt an). Depolarisation geht also flotter.
    Schwere Hyperkaliämie (> 8mmol/l): Jetzt hast du eine sehr starke Depolarisation, der Gradient zwischen außen und innen ist ziemlich niedrig. Das heißt, du hast eine Dauerdepolarisation, was gar nicht gut ist, weil die Natrium-Kanäle irgendwann nur noch chillen und kein AP ausgelöst werden kann. Ich glaube, bei lokalen Betäubungen verwendet man dieses Prinzip. Der Schmerz kann nicht mehr weitergeleitet werden, da die Na-Kanäle sich weiterhin in er Refraktärphase befinden.

    Ich hoffe, ich hab keinen Quatsch geschrieben, wenn doch, werde ich sehr gerne eines Besseren belehrt.

    Liebe Grüße



  3. #3
    Platin Mitglied
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    Die Hyperkaliäme:

    Wenn ich nun also außen mehr K+ habe ändert sich mit der Nernstgleichung das Ruhepotential der Zelle ins positivere, was doch bedeuten müsste dass eine Depolarisation nun einfacher erfolgt bzw. die eben genannten Kanäle sich öffnen können, Na+ einströmt und ein Kreis entsteht, der die Zelle "ständig depolarisiert, positiver innen" lässt.

    -> Genau.

    Doch wie kann das sein?? Wenn ich außen mehr Kalium habe, sprich die Hyperkaliäme, sind außen ja mehr positive Ladungen vorhanden. Das heißt, der Unterschied zwischen dem schon negativeren INNEREN und dem positiveren ÄUßEREN würde noch mehr wachsen. Die Kanäle würden sich nun doch erst recht nicht öffnen????????

    -> Du vergisst, dass du ganz üblicherweise aussen noch vieeeel Natrium etc. hast. Der Unterschied zwischen Kalium innen und aussen wird verkleinert, wenn du aussen eine Hyperkaliämie hast. Die Ladung ist hier in dem Fall dann nicht so relevant, weil du aussen einfach massiv mehr Natrium-Ionen hast und das bisschen Kalium mehr auf die Ladung nicht einen grossen Einfluss hat.

    Kommt es nun wenn man mehr Kalium außen hat (statt 4 mmol z.b. 8 mmol), zur Difussion desselben nach Innen wegen dem elektrischen Gradienten? Dies würde das innere ja positiver machen und zum oben beschriebenen Öffnen der Kanäle und zur Depolarisation führen. Ansonsten kann ich mir nicht erklären wie ein AUßEN erhöhtes Kalium zum Depolarisieren einer Zelle (also zum "positiv-werden" innen und Öffnen der spannungsgesteuerten Kanäle führen kann.

    -> NEIN! Du hast innen immer noch massiv mehr Kalium als aussen, auch wenn du aussen nun eine Hyperkaliämie hast (guck dir nochmal an wieviel K du intrazellulär hast...). Das Kalium-Potential bricht zusammen weil der Kalium-unterschied zwischen aussen und innen kleiner wird. Dadurch wird das Membranpotential kleiner, die Natriumkanäle können aufgehen und es kommt zu einem AP. Das Problem ist dann im Anschluss, dass die Natriumkanäle deaktiviert bleiben, und sich nicht mehr komplett erholen können, da das Potential nie mehr negativ genug wird. D.h. du hast ein AP, und danach bleibt die Faser refraktär und es kann kein neues AP ausgelöst werden.

    Ausserdem: Die absoluten Mengen an Na und K die für ein AP verschoben werden sind minim, ich meine, das liegt im pmol-Bereich. Es sind also nicht kiloweise Ionen die da hin und her schwimmen, sondern nur ganz wenige, die aber das Potential dramatisch verändern...



  4. #4
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    Danke euch schon mal!

    Also ich fasse mal unsere Ergebnisse zusammen:

    - Kalium ist hauptsächlich entscheidend für die Vorgänge während des Ruhepotentials

    - Der Extrazellularraum wird als (0 V) definiert, der Innenraum ist im Ruhepotential negativer; um 70 mv, daher : -70 mv

    - Die Mengen der bewegten Ionen sind (sowohl beim AP als auch bei der Hyperkaliämie) sehr GERING, haben aber dennoch einen hohen Einfluss auf die Spannung bzw. die LadungsDIFFERENZ (da schon geringe Mengen an Ladungen das Potential von positiv nach negativ und anders herum verschieben können)

    - Bei der Hyperkaliämie wird die Konzentration an extrazellulärem K+ im Relation zum intrazellulär viel zahlreicheren K+ immer höher, bis die Gradienten dafür sorgen, dass das Bestreben dass K+ aus der Zelle diffundiert, geringer wird.
    => somit sinkt der Ladungsunterschied ("Membranspannung"), das Innere ist zwar immer noch negativer, aber nicht mehr so negativ wie vorher, da die höhere K+ Konzentration außen das Innere K+ "hindert" mehr rauszuströmen

    - bei einem extrazellulären K+ Wert der das K+- Potential so weit beeinflusst, dass das Innere nur noch ca. -40 mv in Realtion zum Äußeren beträgt, also positiver wird, bricht das komplette Potential langsam aber sicher aufgrund der nun zur Geltung kommenden Spannungskanälen zusammen, das Herz wird z.B. in der Refraktärzeit bzw. Diastole arretiert, da nicht mehr genug K+ in der Repolarisation ausströmt als dass das Innere wieder unter den Schwellenwert fällt => Dauerdepolarisation

    Was vielleicht auch wichtig ist, ist dass ich vergessen habe, dass man ja nicht K+ alleine nach extrazellulär bringt, sondern das Kation auch zusammen mit seinem Anion (gewöhnlich mit Cl-, das ja eh Extrazellulär ist als KCL Lösung zur Kardioplegie). Somit ist das Extrazelluläre also nicht zwingend positiver bei einer Hyperkaliämie, nur das Kaliumpotential ist so gestört, dass mehr K+ innen bleibt und die Depolarisation einsetzt.

    Verbessert mich wenn ich mich irre, ich hoffe ich habs gut zusammengefasst und verstanden ))



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