Frage zur Insulinsekretion

[Lady_89]

Hey. ich verstehe eine sache nicht, und zwar den einfluss von ACE-Hemmern und Thiaziden/Schleifendiuretika auf die Insulinsekretion... Es heißt, ACE-Hemmer erhöhen das Kalium (verstehe ich), Thiazide und Schl.diuretika senken das Kalium extrazellulär (auch klar). Aber wieso erhöhen ACE-Hemmer die Insulinsekretion und wieso senken Thiazide die Insulinsekretion?

Den normalen Insulinmechanismus habe ich verstanden, also Glucose in B-Zelle --> ATP --> hemmt K-Kanal --> Depolarisation --> Ca-Einstrom --> Insulinausschüttung...

Aber ich verstehe nicht, wie die oben genannten Medikamente das beeinflussen...

Wäre lieb wenn es mir jemand erklären könnte!

Vielen Dank

[Alephbet]

Hallo,

ich habe grad kein Buch zur Hand, denke mir das aber so: ACE-Hemmer erhöhen K+ extrazellulär. Aus osmotischen Gründen sollte sich damit auch die K+-Konzentration intrazellulär erhöhen. Wenn die K+-Konzentration außen hoch genug ist, sollte das ein ähnlicher Effekt sein, als wenn der K+-Kanal der Beta-Zelle geschlossen ist, weil dadurch ja ein K+-Ausstrom verhindert wird => K+ steigt => Depolarisation. ACE-Hemmer sollten somit bewirken, daß die Beta-Zellen leichter depolarisieren => Insulinausschüttung wird wahrscheinlicher. Bei Thiaziden umgekehrt. (Der Effekt war mir allerdings bisher neu; in Pharma wrude das nicht erwähnt bei uns)

VG
Alephbet

[Gast26092018]

Angiotensin II stimuliert die Noradrenalinfreisetzung, Noradrenalin hemmt die Insulinfreisetzung durch Absenkung von cAMP in den Beta-Zellen

Das müsste alles in einem guten Pysiobuch drin stehen, schau vielleicht im Schmidt-Lang oder in einem Biochemiebuch

[anmajan]

Hast du das genauso gelesen? Es ist richtig, das ACE Hemmer das Hypoglykämierisiko bei Diabetes-Patienten erhöhen. deshalb muss man immer darauf hinweisen. Das liegt aber daran das ACEHemmer die Insulinsensitivität erhöhen, d.h. Muskelzellen, Leberzellen usw. nehmen nun vermehrt Glukose auf. Eine direkte Erhöhung der Ausschüttung wäre mir sehr neu????

[Gast26092018]

Hey,
Ja, vermutlich hast du recht
Ich wusste das noch aus Physio, mit dem Angiotensin II, die NA-Freisetzung und den Effekt auf die Betazellen und dachte dass dies die Ursache ist. Aber vermutlich ist die Theorie mit der Erhöhung der Sensitivität die richtige.


Danke für die Korrektur