Nein, das o.g. Zitat besagt, dass die diabetische Okulomotoriusparese eben in 70% NICHT die Pupillomotorik betrifft, es aber auch mal sein KANN, dass diese zusätzlich gestört ist. Es heißt also: Wenn die Pupillomotorik intakt ist, ist es meistens eine diabetische Okulomotoriusparese. Aber wenn sie es nicht ist, kann ich diese nicht zwingend ausschließen sondern muss sie im Hinterkopf haben.
Eine äußere Okulomotoriusparese entsteht durch Ischämie (mikrovaskulär) im Bereich der Nervenfasern und da sind diejenigen zuerst betroffen, die für die äußeren Augenmuskeln (also eben nicht die Pupillomotorik) zuständig sind, wenn ich das noch richtig im Kopf habe.
Wenn die Pupillomotorik allerdings auch betroffen ist, sucht man zunächst nach größeren Ischämien im Hirnstammbereich, nach Blutungen oder mechanisch den Nerv komplett komprimierenden Ursachen.
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Die Frage lautet allerdings Sinngemäßg in etwas so: Man stellt die Verdachtsdiagnose einer diabetisch bedingten Okulomotorius-Parese (das ist die Angabe). Nun wird gefragt welcher weitere klinische Befund - neben Paresen der äußeren Augenmuskeln - am ehesten zu dieser diabetische Genese passen würde. Es mag ja sein, dass meistens keine weiteren Störungen der visceromotorischen Fasern auftreten, aber in 25% der Fälle eben schon. Diese parasympathischen Fasern, die dem Edinger-Westphal-Kern entspringen gehören ja auch zum N. oculomotorius. Wenn nun dieser Fall eintritt, dann untermauert das den Verdacht doch eher, als wenn ich den Normalbefund erheben würde oder nicht?
Nö... wie schon geschrieben würde man bei Störung der Pupillomotorik nach was anderem suchen. Weil typischerweise bei diabetischer (und damit mikrovaskulär bedingter) Okulomotoriusparese eben NICHT die Pupillomotorik betroffen ist.
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Was waren denn die anderen Antwortmöglichkeiten?